Vệ Sinh kém và nhiễm Giun Sán bảo vệ trẻ em Việt Nam đối với sự Nhậy cảm ở Da Bác sĩ Nguyễn văn Đích
Carsten Flohr, Nguyễn Tuyền Lực và csv báo cáo trong Journal
of Allergy & Clinical Immunology, Vol. 118, No. 6, 1305-1311, Dec
2006 về sự liên hệ giữa nhiễm ký sinh trùng đường ruột và xuất độ
của phản ứng nhậy cảm ở da.
Các tác giả làm phản ứng da đối với mạt trong bụi
nhà (dust mites: Dermatophagoides pteronyssisus, Dematophagoides farinae)
và gián (American cockroach: Periplaneta Americana) và xét nghiệm tìm
ký sinh trùng đường ruột trong phân ở 1601 trẻ em từ 6-18 tuổi ở tỉnh
Khánh hòa, nơi có xuất độ nhiễm giun móc cao.
Kết quả cho thấy 14.4% trẻ em nhậy cảm với mạt,
27.6% nhậy cảm với gián.
Nguy cơ (Odd Ratio) nhậy cảm với mạt giảm ở trẻ em nhiễm giun đũa (OR
0.28) và có độ nhiễm giun móc cao (OR 0.61), tăng ở những em dùng cầu
tiêu máy (flush toilet) so với những em không dùng cầu tiêu máy (OR 2,51).
Ngược lại phản ứng nhậy cảm với gián không liên hệ với nhiễm ký sinh trùng
đường ruột nhưng tăng ở những em dùng nước máy hay nước giếng so với những
em dùng nước suối (OR 1.33)
Các tác giả kết luận rằng nhiễm ký sinh trùng đường
ruột, vệ sinh môi trường và nguồn nước ảnh hưởng ngược chiều với bệnh
dị ứng ở trẻ em Việt nam.
Nghiên cứu này bênh vực cho “giả thuyết vệ sinh”
(Hygiene hypothesis). Giả thuyết cho rằng sự gia tăng của các bệnh miễn
dịch và tự miễn là hậu quả của sự giảm xuất độ của các bệnh nhiễm trùng
ở trẻ em.
Người ta nhận thấy rằng tại các nước mà kinh tế và kỹ
thuật phát triển, các bệnh nhiễm trùng giảm trong khi các bệnh tự miễn
và miễn dịch tăng. Các bệnh tự miễn gồm tiểu đường lọai 1, bệnh Crohn
và đa xơ cứng (multiple sclerosis) tùy thuộc ở interleukin-2 và interferone-gamma
do tế bào lymphô Th1 tiết ra, các bệnh dị ứng như suyễn, viêm mũi dị ứng,
viêm da quá mẫn tùy thuộc ở interleukin-4 và interleukin-5 do tế bào lymphô
Th2 tiết ra.
Theo Jean- Francois Bach, (N. Engl. J.Med.,Vol
347, No 12, Sep 19, 2002), sự giảm điều chỉnh (down-regulation) hỗ
tương của tế bào Th1 bởi cytokines của Th2 và của tế bào Th2 bởi cytokines
của Th1 nêu lên khả năng là các cytokines này liên hệ với sự bảo vệ của
vi trùng đối với miễn dịch và bệnh tự miễn.
Trái với những báo cáo đầu tiên, có chiều hướng cho thấy có sự kết hợp
giữa bệnh dị ứng và bệnh tự miễn trong cá nhân người bệnh: bệnh quá mẫn
tăng ở người bị tiểu đường và viêm đa khớp dạng thấp. Những nhận xét này
phù hợp với quan niệm cho rằng có một cơ chế chung cho sự bảo vệ của nhiễm
trùng đối với tự miễn và dị ứng.
Cũng theo J.-F. Bach, interleukin-10 do tế bào Th2, đơn bào, đại thực
bào tiết ra làm chậm sự tiến tiển của bệnh tự miễn và dị ứng trong thực
nghiệm. Nhiễm schistosoma ở trẻ em ở Gabon kèm theo sự tăng interleukin-10
làm giảm tỉ lệ phát bệnh nhậy cảm với kháng nguyên của mạt trong bụi nhà.
Cho uống lactobacillus tăng sự tiết interleukin-10 bảo vệ chống lại sự
quá mẫn.
Theo J.-F. Bach, các sự kiện này gợi ra rằng nhiễm trùng kích thích các
tế bào điều hợp (regulatory) tiết ra các chất có tác dụng vượt ngoài tác
dụng trên vi trùng. Interleukin-10 và TGF-beta (Transforming Growth Factor-beta)
do tế bào CD25+ và các tế bào điều hợp khác tiết ra có thể ức chế sự đáp
ứng của cả Th1 và Th2 và rất có khả năng là chất trung gian điều chỉnh.
Bằng cách nghiên cứu cơ chế mà các bệnh nhiễm trùng tác
động trên hệ miễn dịch, ta hy vọng tìm ra cách điều trị các bệnh miễn
dịch và tự miễn.
Bs Nguyễn Văn Đích
Ngày 1-1-2007
