Tăng
Calci Huyết
Bác sĩ Nguyễn văn Đích
Nồng độ calci trong máu được giữ ở mức nhất định nhờ sự
quân bình của lượng calci di chuyển vào máu và lượng calci đóng vào xương
và thải ra nước tiểu dưới tác dụng của kích thích tố cận giáp và sinh
tố D. Calci huyết tăng khi sự cân bằng này bị xáo trộn.
Nguyên nhân - do tăng hủy
xương, tăng hấp thu hoặc giảm bài tiết calci.
1- Tăng
hủy xương: Cường cận giáp và ung thư tăng họat tính của
osteoclasts.
. Trong cường cận giáp calci chỉ tăng nhẹ, ở mức 11mg/dl.
Một số ung thư có thể tiết ra kích thích tố cận giáp (PTH). Bệnh nhân
suy thận nặng mà nồng độ calci máu thấp, điều trị bằng calcium carbonate
và calcitriol có thể bị tăng calci huyết.
- Ung thư và bệnh bạch huyết có thể làm tăng calci huyết.
Di căn xương gây hủy xương do tác dụng tại chỗ của cytokines như yếu tố
họai tử u (tumor necrosis factor) và interleukin-1 hoặc do ung thư tiết
vào trong máu các chất họat hóa osteoclasts đặc biệt là Protein liên hệ
với kích thích tố cận giáp (PTH-related protein- PTHrp).
- Cường giáp, bất động, điều trị bằng tamoxifen, ngộ độc
sinh tố A.
2- Tăng hấp thu calci: calci
được hấp thu từ ruột non và chịu ảnh hưởng của sinh tố D.
- Ăn nhìều calci ít khi làm tăng calci huyết trừ khi chức
năng thận giảm.
- Ngộ độc sinh tố D: nồng độ calcidiol và calcitriol cao
làm tăng hấp thu calci từ ruột và tăng hủy xương. Calcitriol mạnh gấp
100 lần calcidiol, còn có thể do các tế bào của các bệnh granulomatosis
như sarcoidosis và u lymphô (lymphoma) tiết ra.
3- Các nguyên nhân khác là điều trị bằng lithium, lợi
tiểu thiazide, bướu thượng thận, suy thượng thận, ly giải cơ vân và suy
thận cấp, chứng “giảm calci niệu gia đình”.
Triệu chứng - Tăng calci
huyết thường gây triệu chứng không đặc hiệu.
- tiêu hóa: táo bón, kém ăn, đau bụng, việm tụy cấp;
- thận: rối loạn chức năng ống thận như đái tháo nhạt, toan huyết, sạn
thận, suy thận;
- rối loạn thần kinh và tâm lý: lo âu, trầm cảm, sảng, ảo giác, buồn ngủ
và hôn mê;
- tim mạch: hóa vôi ở van tim và mạch máu, rối lọan nhịp, đọan QT ngắn,
cao áp huyết;
- cơ khớp: yếu bắp thịt, thống phong (gout), giả thống phong (pseudogout),
hóa vôi sụn;
- calci đóng ở giác mạc (band keratopathy).
Chẩn đoán - Bệnh sử, lâm
sàng, X quang phổi tìm ung thư và sarcoidosis, thử máu, điện di đạm giúp
chẩn đoán trong 95% trường hợp, đo PTH nâng tỉ lệ đó lên 99%. Tuy do nhiều
nguyên nhân 80-90% tăng calci huyết do cường cận giáp và ung thư.
Đa số các trường hợp tăng calci huyết ở bệnh nhân ngoại chẩn do cường
cận giáp trong khi đa số các trường hợp tăng calci huyết trong bệnh viện
do bệnh ác tính.
1. Phân tích lâm sàng và xét nghiệm cơ bản - Cường cận
giáp thường thấy ở người tăng calci huyết nhẹ, mãn tính, không có biểu
hiện rõ rệt của một bệnh làm tăng calci huyết khác như sarcoidosis. Đôi
khi bệnh nhân có tiền sử gia đình cường cận giáp, hoặc nhiều bệnh nội
tiết (multiple endocrine neoplasia) hoặc bệnh sử loét dạ dày tá tràng
hoặc viêm tụy.
Đo phosphate huyết thanh và calci niệu giúp nhận ra một số nguyên nhân.
Trong cường cận giáp và “tăng calci huyết thể dịch do bệnh ác tính” (humoral
hypercalcemia of malignancy) do PTH-related protein, phosphate huyết giảm
vì bị ức chế tái hấp thu ở ống thận gần, ngược lại phosphate huyết bình
thường hoặc tăng trong granulomatosis, ngộ độc sinh tố D, bất động, cường
giáp, hội chứng kiềm sữa và ung thư di căn.
Calci niệu tăng trong cường cận giáp và “tăng calci huyết ác tính”. Có
3 trường hợp khiến calci niệu giảm (dưới 100mg/ngày):
a) trong hội chứng kiềm sữa, tình trạng kiềm chuyển hóa
tăng tái hấp thu calci ở ống thận;
b) điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide tăng tái hấp
thu calci ở ống thận xa (distal tubule);
c) trong chứng “giảm calci niệu tăng calci huyết gia
đình” (familial hypocalciuric hyper calcemia) phân xuất thải calci (fractional
excretion) giảm dưới 1%. Chlor huyết thanh tăng trong cường cận giáp,
giảm trong hội chứng kiềm sữa. Viêm xương (osteitis fibrosa) là dấu hiệu
điển hình của cường cận giáp.
2. Phân tích nồng độ PTH- PTH tăng trong cường cận giáp
và ở người uống lithium. PTH thấp hoặc bình thường khiến nghĩ đến các
nguyên nhân ngoài tuyến cận giáp.
3. Phân tích nồng độ PTH-related protein – Tăng calci
huyết thể dịch do bệnh ác tính là nguyên nhân thường gặp nhất trong các
tình trạng tăng calci huyết không do tuyến cận giáp. Bệnh nhân thường
bị ung thư đã tiến triển và có dự hậu xấu, nồng độ PTH-related protein
cao, nồng độ PTH và calcitriol giảm vì bị ức chế.
4. Phân tích các chất chuyển hóa của sinh tố D – Đo calcidiol
và calcitriol nếu không có dấu hiệu của bệnh ác tính và nếu PTH và PTH-related
protein không cao. Calcidiol cao là dấu hiệu của ngộ độc sinh tố D. Calcitriol
cao do uống quá nhiều calcitriol hoặc do các bệnh granulomatosis hoặc
lymphoma hoặc tuyến cận giáp tiết ra.
5. Tìm các nguyên nhân khác như cường giáp, bất động,
bệnh Paget, ngộ độc sinh tố A nếu PTH, PTHrp và các chất chuyển hóa của
sinh tố D bình thường
Điều trị -
Nhằm giảm calci huyết và lọai bỏ nguyên nhân. Calci từ 10.5-11.9mg/dl
là tăng nhẹ, từ 12-13.9mg/dl là tăng trung bình, trên 14mg/dl là tăng
nặng.
1. Tăng thải calci
- Bệnh nhân thường thiếu thể tích lưu thông, tái lập thể tích lưu
thông giúp tăng thải calci. Trong trường hợp nặng truyền dung dịch muối
đẳng trương để duy trì lượng nước tiểu từ 100-150ml/giờ. Cần theo dõi
sát tình trạng tim mạch và điện giải. Có thể dùng thêm lợi tiểu tác dụng
trên quai Henle (furosemide).
2. Ức chế sự hủy xương bằng:
calcitonin, bisphosphonates và gallium nitate.
- Calcitonin an toàn, không độc, tác dụng nhanh nhưng yếu, tiêm dưới da
hoặc bắp thịt 4 đơn vị quốc tế/kg, giảm calci 1-2mg/dl trong 4-6 giờ,
tác dụng giới hạn trong 48 giờ.
- Bisphosphonates bám vào bề mặt của tinh thể hydroxyapatite và ức chế
sự nhả calci bằng cách can thiệp vào họat động chuyển hóa của osteoclasts.
Bisphosphonates tương đối không độc, hữu hiệu hơn calcitonin, có tác dụng
sau 2 ngày, kéo dài từ 2 đến 4 tuần. Pamidronate tiêm tĩnh mạch chậm trong
2-4 giờ, 60mg nếu calci huyết lên tới 13.5mg/dl, 90mg nếu calci huyết
trên 14mg/dl. Zoledronic acid mạnh hơn pamidronate có thể tiêm TM 4 mg
trong 15 phút. Bisphophonates có thể gây hoại tử xương hàm nếu dùng dài
hạn.
- Gallium nitrate ức chế sự hủy xương của osteoclasts, hữu hiệu cả trong
trường hợp tăng calci huyết do PTHrp và không do PTHrp, cần truyền tĩnh
mạch liên tục trong 5 ngày với liều 200mg/m2. Gallium nitrate có thể độc
với thận.
3. Giảm hấp thu calci từ ruột -
Đối với những bệnh nhân ngộ độc sinh tố D hoặc tăng tiết calcitriol do
các bệnh granulomatosis và lymphoma, prednisone 20-40mg/ngày có thể giảm
calci vì giảm tiết calcitriol của các tế bào đơn nhân ở phổi và hạch bạch
huyết.
Uống phosphate giảm hấp thu calci vì tạo thành phức hợp calci-phosphat.
4. Lọc thận nhân tạo trong
trường hợp tăng calci nặng, hoặc kèm theo suy thận.
Áp dụng các phương pháp trên tùy thuộc vào mức độ trầm
trọng của tăng calci huyết.
Trong trường hợp tăng calci huyết do ung thư giai
đọan cuối, sau khi các phương pháp điều trị không còn hiệu quả, calci
huyết cao làm cho bệnh nhân hôn mê lại là một tình trạng giúp cho bệnh
nhân qua những ngày cuối cùng một cách êm dịu không đau đớn.
Bác Sĩ Nguyễn Văn Đích
Copyright, 2007. Muốn phổ biến bài viết này, xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com
