Hạ Natri
Huyết và Nhược Giáp
Bác sĩ Nguyễn văn Đích
Trường hợp bệnh lý-
Bà L.T. 81 tuổi góa chồng, ở với con gái. Mấy ngày trước nhập viện bà
kêu mệt, sình bụng, đầy hơi, táo bón. Con đi làm về thấy bà nằm mê man
nên đem đến cấp cứu. Nhiệt độ 37 mạch 71 thở 18 áp huyết 145/79 cân nặng
60 kg. Bệnh nhân lơ mơ, đáp ứng với phản ứng đau, co giật bắp thịt nhẹ,
không dấu thần kinh định vị, không dấu màng não. Các thuốc đang dùng gồm:
gabapentin 300 mg ba lần mỗi ngày, allopurinol 100mg mỗi ngày, simvastatin
20mg, hydrochlorothiazide 25mg, benazeprile 20mg, actos 30mg, sodium bicarbonate
650mg, tramadol 50 mg, lomotil 2 viên, flagyl 250 mg ba lần mỗi ngày.
Xét nghiệm:
Bạch cầu 10.4 ngàn, Huyết sắc tố 12.6g Na 112 mEq/dl, K 3.7 Cl 71 Bicarbonate
17 BUN 11 creatinine 1.2 dường huyết 149 Mg 1.9 P 3.3 CKMB 74.0, CK 5639
Troponin 0.01 EKG bình thường, các chất khí trong máu động mạch (thở 21%
oxy): pH 7.506 pCO2 34.8 pO2 66.2, bão hòa Oxy 94.8%, CT não không có
sang thương cấp tính, osmolalty huyết tương 225.5 mOsmol/kg (bình thường
280-295), osmolality nước tiểu 398 mOsmol/kg (bình thường 500-800). Na
trong nước tiểu: 142 mOsmol/L.
Diễn tiến:
Tại cấp cứu bệnh nhân được truyền tĩnh mạch NaCl đẳng trương 1000 ml/giờ,
tiếp tục với 150 ml/giờ, chuyển săn sóc tích cực, thêm dung dịch NaCl
3% 50ml/giờ trong 6 giờ, sau 6 giờ natri huyết thanh vẫn ở mức 112 mEq/,
do đó đựoc truyền thêm 300 ml NaCl 3% trong 6 giờ nữa. Ngày thứ 2 Na huyết
thanh 113mEq/l, được biết bệnh nhân có tiền căn nhược giáp, TSH 225.5
đơn vị (BT 0.27-4.2) T4 0.6 (5.1-14.1) T3 uptake 23.8 (32.0-48.4) T3 index
0.4. Bệnh nhân được tiêm TM thyroxine 100 mcg mỗi 8 giờ trong 24 giờ,
tiếp tục với 100 mcg/ngày, cùng với hydrocortisone 100 mg TMmỗi 8 giờ;
sau 12 giờ Natri huyết 120 mEq/l Ngày thứ 3 Natri huyết 126 mEq/l, bác
sĩ nội tiết cho thyroxine 200 mcg TM một liều sau đó tiếp tục bằng thyroxine
150 mcg uống mỗi ngày. Ngày thứ 4 Na huyết 136 mEq/l, bệnh nhân tỉnh hoàn
toàn, ra viện, tiếp tục uống thyroxine 150 mcg/ngày (liều uống bằng 75%
liều tiêm TM).
Bàn luận.
Qua trường hợp này ta có thể rút ra một vài nhận xét về dùng thuốc ở bệnh
nhân lớn tuổi, hạ natri huyết và nhược giáp.
1. Bệnh nhân lớn tuổi thường
có nhiều bệnh mãn tính và cần dùng nhiều thuốc do đó dễ bị tác dụng phụ
của thuốc, hậu quả của sự tương tác của thuốc và nhẫm lẫn khiến cho họ
dễ bị hoặc uống quá nhiều hoặc uống thiếu thuốc. Họ thường được nhiều
bác sĩ coi do đó hay bị uống thuốc trùng hợp do các bác sĩ khác nhau chỉ
định.Theo Viện Y học, ở Mỹ mỗi năm có chừng 100.000 bệnh nhân chết vì
tai nạn điều trị. Để giảm bớt nhầm lẫn và tai nạn, cần dùng thuốc đúng
chỉ định với liều lượng thích hợp với tuổi tác, thể trọng, chức năng gan,
thận, ưu tiên chọn loại thuốc chỉ cần dùng mỗi ngày một lần, tránh thay
đổi thuốc nếu không thật sự cần thiết, tập cho bệnh nhân nhớ tên thuốc,
nhận mặt thuốc, biết công dụng của thuốc và tác dụng phụ, dùng hộp đựng
thuốc có phân chia các thuốc cần uống trong ngày và trong tuần để tiện
theo dõi, có thân nhân theo dõi việc dùng thuốc, mỗi khi đi khám bệnh
cần đem các loại thuốc đang uống theo. Những điều này đơn giản và có lợi
nhưng trong thực tế nhiều khi vẫn không được áp dụng. Bệnh nhân L.T. được
biết là bị nhược giáp nhưng trong số các thuốc mà người con đem đến cấp
cứu không có thyroxine, có nghĩa là bệnh nhân đã không biết để uống hoặc
bác sĩ gia đình đã bỏ sót không viết đơn khi bệnh nhân tái khám. Nhìn
vào số thuốc mà bệnh nhân L.T. uống có thể thấy mâu thuẫn như bệnh nhân
táo bón được cho uống thuốc cầm tiêu chẩy và kháng sinh đường ruột. Có
thể là bệnh nhân bị nhiễm trùng thực phẩm thật nhưng cũng có thể là bệnh
nhân lớn tuổi nhược giáp bị táo bón và có giai đọan tiêu chẩy giả vì phân
táo bón lên men trở thành lỏng khiến tưởng lầm là tiêu chẩy. Nếu bệnh
nhân đã được uống một viên thyroxine mỗi ngày đều đặn thì đã không bị
hôn mê nhược giáp và hạ natri huyết đến mức phải nhập viện phải trải qua
một biến chứng trầm trọng đe dọa tính mạng và cần điều trị tốn kém. Việc
dùng bệnh án điện tử giúp bác sĩ gia đình dễ theo dõi bệnh nhân hơn, dễ
nắm được các vấn đề mãn tính, các xét nghiệm đã làm, các thuốc đang dùng
để tránh trùng hợp hoặc bỏ sót. Bệnh án điện tử tuy có lợi và được khuyến
khích nhưng phí tổn còn cao nên cho đến nay cũng mới chỉ có chừng 13%
bác sĩ Hoa kỳ sử dụng.
2. Hạ natri huyết. Thông
thường mức natri trong huyết thanh dưới 135 mEq/l được coi là hạ natri
huyết. Hạ natri là sự mất quân bình giữa natri và thể tích nước trong
cơ thể mà cán cân lệch về phía dư nước nghĩa là trong cơ chế gây bệnh
thường có sự tham dự của kích thích tố kháng lợi tiểu ADH. Sự tiết ADH
tăng khi thể tích lưu thông hữu hiệu giảm như khi mất thể dịch qua đường
tiêu hóa hay tiết niêu gây hạ natri huyết nếu bệnh nhân chỉ tự bù bằng
cách uống nước. Hạ natri huyết cũng xảy ra vì điều trị bằng lợi tiểu thiazide,
ở người chạy việt dã đổ mồ hôi mà chỉ uống nước, cũng như ở người suy
tim hoặc xơ gan mất bù. Suy thận mãn đã tiến triển khiến cho khả năng
thải nước tự do (H2O) giảm nên natri huyết và ADH giảm. ADH cũng giảm
ở người uống nhiều nước vượt quá khả năng thải của thận như trường hợp
của bệnh nhân tâm thần đang điều trị bằng các thuốc chống cuồng thần khiến
cho khô miệng hoặc ở người có sang thương của hypothalamus làm tăng cảm
giác khát. Hạ natri huyết cũng xảy ra ở người dùng “thuốc lắc” ecstasy
đồng thời uống nhiều nước (bia) trong các hộp đêm. Người uống quá nhiều
bia và người suy dinh dưỡng cũng dễ bị hạ natri huyết. Vì Natri là cation
chủ yếu trong việc duy trì áp suất thẩm thấu nên khi nồng độ natri thấp
làm cho osmolality huyết tương thấp (dưới 290mOsm/l). Trong hội chứng
“kích thích tố kháng lợi tiểu không phù hợp” (IADHS) osmolality huyết
tương giảm, osmolality niêu tăng một cách không phù hợp, (trên 100 mOsm/kg),
sodium niêu trên 40mEq/l, BUN và creatinine bình thường, chức năng tuyến
giáp và nang thương thận bình thường.
3. Triệu
chứng thay đổi tùy theo hạ natri xảy ra nhanh hay chậm. Trong trường
hợp cấp tính (từ 1-2 ngày), bệnh nhân co giật, hôn mê, có thể ngưng thở,
trong trường hợp mãn tính bệnh nhân có thể chịu được mức độ natri huyết
tương rất thấp, cảm thấy mệt mỏi, yếu toàn thân, rối loạn tri giác.
Chẩn đoán dựa vào bệnh sử, thăm khám lâm sàng và một số xét nghiệm như
osmolality trong máu và trong nước tiểu, nồng độ Natri trong nước tiểu
và xét nghiệm kích thích tố.
Điều trị nhằm lọai bỏ nguyên nhân gây bệnh, ước lượng sự thiếu hụt về
natri và tính toán tốc độ bù natri.
- Trong trường hợp hạ natri và thiếu thể tích lưu thông, truyền dung dịch
natri đẳng trương tăng nồng độ natri chừng 1mEq/l sau mỗi lít dịch truyền
và giảm ADH do bù thể tích.
- Trong “hội chứng ADH không phù hợp” - IADHS) sự điều trị chủ yếu là
hạn chế nước; truyền dung dịch đẳng trương có hại vì cơ thể sẽ giữ lại
nước; trong trường hợp hạ natri nặng, có thể truyền dung dịch natri ưu
trương 3%, thêm lợi tiểu tác dụng trên quai Henle để giúp thải nước.
- Tính sự thiếu hụt natri. Tuy natri chỉ phân phối trong dịch ngoại bào
nhưng thay đổi của nồng độ natri trong huyết tương phản ảnh sự thay đổi
về osmolality trong toàn thể chất dịch của cơ thể nên có thể tính sự thiếu
hụt bằng cách nhân sự chênh lệch natri với thể tích nước trong cơ thể
(0.5 đối với phụ nữ, 0.6 đối với nam giới): Lượng natri thiếu hụt Natri
= Thể dịch x (Na bình thường-Na hiện có). Lượng Natri thiếu hụt ở bệnh
nhân này là: 60 x 0.5 (142-112) = 900 mEq. Công thức chỉ cho phép ước
tính, trong thật tế cần xét nghiệm liên tiếp để theo dõi nồng độ natri
trong khi điều trị.
- Tốc độ bù Natri. Tốc độ bù natri tùy thuộc ở hạ natri huyết cấp tính
hay mãn tính, bệnh nhân có triệu chứng hay không có triệu chứng. Hạ natri
huyết cấp tính gây trịệu chứng thần kinh vì phù não: nước từ môi trường
nhược trương đi vào tế bào. Não có cơ chế tự vệ hạn chế sự phù não, khởi
sự sau một ngày và hoàn chỉnh sau nhiều ngày. Nhiều trường hợp hạ natri
huyết chỉ được phát hiện sau nhiều ngày cho nên bù natri quá nhanh (trên
10mEq trong 24 giờ) có thể gây ra demyelination do thẩm thấu (osmotic
demyelination). Nếu hạ natri xảy ra cấp tính trong 24-48 giờ, não chưa
kịp tự điều chỉnh, bệnh nhân có thể co giật, hôn mê và tử vong, trong
trường hợp này cần bù natri tích cực bằng cách tiêm tĩnh mạch 100ml dung
dịch ưu trương 3% để nâng natri lên 2-3 mEq/l, nếu vẫn còn triệu chứng
có thể tiêm thêm 1 đến 2 lần nữa. Trong trường hợp mãn tính natri huyết
dưới 120 mEq/l, có thể nâng natri 10-12 mEq/l trong 24 giờ, không quá
18 mEq/l trong 48 giờ. Trong trường hợp này ta muốn nâng natri huyết thanh
lên 122 mEq/l trong 24 giờ vậy lượng natri cần dùng là: 122-112 x (60x0.5)
=300 mEq. Vì 1000 ml NaCl 3% cho 513 mEq Na, bệnh nhân này cần truyền
TM chậm 600 ml dung dịch sodium 3%.
4. Osmolality trong huyết tương
và trong nước tiểu.- Osmolality trong huyết tương thay đổi từ 275
đến 290 mOsm/kg. Osmolality giảm trong hạ natri huyết vì Na là cation
cùng với anion kết hợp là yếu tố chính tạo nên osmolality. Osmolality
tăng trong hạ natri huyết kèm theo tăng đường huyết vì glucose cao góp
phần vào osmolaity, tăng áp suất thẩm thấu do đó hút nước từ trong tế
bào ra dung dịch ngoại bào đồng thời có tác dụng lợi tiểu thẩm thấu làm
tăng thải nước và chất điện giải. Osmolality bình thường trong “hạ natri
huyết giả” ở những người có nồng độ protides, lipids hoặc triglycerides
rất cao.
- Ở bệnh nhân hạ natri huyết và hạ osmolality trong huyết tương, osmolality
trong nước tiểu giúp phân biệt hạ natri huyết do rối lọan của sự bài tiết
nước và hạ natri huyết do uống quá nhiều nước (vượt khả năng thải nước
của thận). Trong hạ natri huyết do uống quá nhiều nước (primary polydipsia)
kích thích tố kháng niệu bị ức chế khiến cho thận có thể thải một lượng
nước tối đa làm cho osmolality trong nước tiểu thấp (dưới 100 mOsmol/kg)
và tỉ trong nước tiểu thấp (dưới 1.003). Osmolality trong nước tiểu cao
hơn trong khi osmolality trong huyết tương thấp chứng tỏ rằng thận không
thải được lượng nước cần phải thải có nghĩa là bị ức chế bởi ADH. Phần
lớn các bệnh nhân bị hạ natri huyết không có khả năng hạ osmolality trong
nước tiểu xuống dưới 300 mOsmol/kg.
- Sodium trong nước tiểu. Ở bệnh nhân hạ natri huyết giảm osmolality trong
huyết tương và có nước tiểu đậm đặc, có thể dùng nồng độ sodium trong
nước tiểu để phân biệt giữa hạ natri huyết do giảm thể tích lưu thông
hữu hiệu với hạ natri huyết ở người có thể tích lưu thông bình thường.
Nồng độ sodium trong nước tiểu thường dưới 25 mEq/l trong giảm thể tích
lưu thông trừ khi bệnh nhân bị mất muối (renal salt-wasting) do điều trị
lợi tiểu hay do suy nang thượng thận. Nồng độ sodium trong nước tiểu thường
trên 40 mEq/l ở bệnh nhân bị hội chứng SIADH hoặc nhược giáp hoặc bị tác
dụng của thuốc như carbamazepine, chlorpropamide, cyclophosphamide...
Bệnh nhân này bị hạ natri huyết đã bù đủ dịch mà natri niệu lại cao chứng
tỏ rằng bệnh nhân không thải được nước tự do (H2O).
5. Nhược giáp. Nhược giáp
thường thấy ở phụ nữ lớn tuổi với những mực độ khác nhau. Trong trường
hợp nặng bệnh nhân bị rối lọan tri giác, lẫn lộn có thể hôn mê, thân nhiệt
thấp, mạch chậm, thở chậm, áp huyết thấp, hạ đường huyết. Một nửa số bệnh
nhân hôn mê nhược giáp bị hạ natri huyết vì không thải được nước tự do
vì tác dụng của vasopressin. Natri huyết sẽ trở lại bình thường sau khi
điều trị nhược giáp. Hôn mê nhược giáp cần được điều trị trợ giúp tích
cực về nhiều mặt vì có tỉ lệ tử vong cao.
Trong trường hợp này bệnh nhân bị hạ natri huyết do nhược giáp, có thể
có sự góp phần của lợi tiểu thiazide nếu có thể loại trừ khả năng mất
natri do tiêu chẩy. Trong thực tế hạ natri huyết có thể do nhiều nguyên
nhân kết hợp. Osmolality trong huyết tương thấp, osmolality trong nước
tiểu cao và natri trong nước tiểu cao có thể do tình trạng kháng lợi niệu
nếu không có sự góp phần của thiazide. Nhiều khi không dễ phân biệt một
tình trạng hạ natri huyết thiếu thể tích lưu thông với hạ natri huyết
không thiếu thể tích lưu thông do đó bác sĩ cấp cứu đã thử truyền nhanh
một lượng dung dịch natri đẳng trương. Đứng trước một bệnh nhân hạ natri
huyết hôn mê, bác sĩ điều trị đã truyền dung dịch ưu trương một cách thận
trọng nhưng sau 600 ml dung dich sodium 3% sodium trong huyết thanh chỉ
tăng từ 12 mEq/L lên 13 mEq/L. Sodium huyết thanh chỉ tăng sau khi tiêm
tĩnh mạch thyroxine 100 mcg mỗi 8 giờ. Vì bệnh nhân nhược giáp có thể
bị suy nang thượng thận nên ta thường điều trị dự phòng bằng cách tiêm
tĩnh mạch hydrocortisone 100 mg mỗi 8 giờ. Tiêm tĩnh mạch để tăng nhanh
nồng độ kích thích tố giáp trạng có thể gây nhồi máu cơ tim hay rung nhĩ
ở người lớn tuổi nhưng vẫn cần thiết vì bệnh nhân hôn mê nhược giáp có
tỉ lệ tử vong cao. Có thể dùng T3 hoặc T4. Có ý kiến khác nhau về liều
lượng cao hay thấp nhưng liều trung bình phù hợp với tuổi tác và thể trong
có hiệu quả hơn cả. Có thể bắt đầu bằng liều lớn 200 mcg đến 400 mcg tĩnh
mạch tiếp theo bằng 100 mcg/ngày hoặc bắt đầu và tiếp tục bằng 100 mcg
tĩnh mạch mỗi ngày chuyển sang uống khi có thể được.
Bác sĩ Nguyễn văn Đích
Xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com
