Cao
Cholesterol và Suy Tim
Bác sĩ Nguyễn văn Đích
Trường hợp bệnh lý-
Ông NXH 65 tuổi có cholesterol toàn phần 309 mg/dl từ 15 năm nhưng không
điều trị. Ông làm việc tại một hãng sản xuất máy lạnh, không hút thuốc
lá, không bị tiểu đường, không mập, chỉ có tiền căn suyễn. Ông dùng thuốc
giãn phế quản dạng hít để điều trị suyễn ngoài ra chỉ dùng các phương
ngoại như tỏi, xông hơi, dầu gió, canh dưỡng sinh, đắp gừng...
Trong những năm gần đây ông bị khó thở nhiều hơn, vẫn tự điều trị như
suyễn. Mấy ngày trước nhập viện, ông phải ngồi thở ban đêm, chân phù,
cuối cùng chịu đi cấp cứu. Thăm khám cho thấy bệnh nhân khó thở ngồi,
tĩnh mạch cổ nổi, mạch 122/p áp huyết 127/90 mmHg, phổi không nghe ran,
tim nhanh đều có tiếng ngựa phi, âm thổi tâm thu 2/6 đỉnh-nách, X quang:
tim lớn toàn diện, xung huyết tuần hoàn phổi, điện tâm đồ: nhanh nhịp
xoang, dạng QS ở V1-V3, r ở V4, ST thay đổi không chuyên biệt. Troponin
0.03 ng/ml, BNP 2200 pg/ml, siêu âm: tim giãn nở, thành thất trái kém
họat động, hở van hai lá cơ năng, phân suất tống máu thất trái 12%. Thông
tim: hẹp 99% động mạch vành trái trước. Ông được điều trị bằng đặt balloon
pump counterpulsation trong động mạch chủ và giải phẫu bắc 3 cầu nối trên
động mạch vành trái, được xuất viện 6 ngày sau mổ, tiếp tục amiodarone
200 mg mỗi ngày 2 lần, aspirine 325 mg, carvedilol 3.125 mg mỗi ngày 2
lần, lisinopril 2.5 mg, simvastatin 20 mg, spironolactone 25 mg và mang
máy phá rung tim tự động (cardioconverter defibrillator).
Bàn luận-
Trường hợp này cho ta dịp xem lại một số vấn đề.
1). Cao mỡ-
Cholesterol trong máu cao tùy thuộc ở di truyền và dinh dưỡng. Sang thương
đầu tiên là các vùng dày khu trú ở nội mạc với các dải mỡ (fatty streaks)
và tế bào cơ trơn. Tế bào cơ trơn tự hủy (apoptosis) và cùng với sự thâm
nhiễm của đại thực bào chuyển dải mỡ thành mảng xơ vữa. Lipoprotein-cholesterol
mật độ thấp (LDL-C) bị oxýt hóa, được các đại thực bào thu nhận (foam
cells) gây hoại tử tế bào làm tiết ra nhiều cytokines của phản ứng viêm.
LDL-C oxýt hóa gây rối lọan chức năng nội bì, tăng phản ứng viêm và miễn
dịch, tăng kết tụ tiểu cầu góp phần làm cho mảng xơ vữa mất ổn định. Khi
lòng động mạch bị hẹp 70% sự nuôi dưỡng cơ tim bị giảm, khi chỉ hẹp 50%
nhưng có chảy máu ở dưới mảng xơ vữa khiến cho chúng bị nứt rạn, làm tắc
mạch đột ngột gây ra hội chứng động mạch vành cấp.
Từ những năm 1960 các nước công nghiệp hóa đã cố gắng giáo dục dân chúng,
bắt đầu từ các cháu bé về dinh dưỡng và vận động, đồng thời tìm cách phòng
ngừa và điều trị biến chứng của xơ vữa động mạch, đến nay ta đã có nhiều
thuốc hạ cholesterol hữu hiệu và an toàn mà giá ngày càng rẻ hơn.
2). Suy tim-
Suy tim là hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân làm cho tim không cung
ứng được nhu cầu tưới máu của các mô. Có suy tim tâm thu và suy tim tâm
trương. Nhân trường hợp này ta đề cập đến suy tim tâm thu do rối loạn
chức năng thất trái. Sự tưới máu mô giảm làm tăng tiết catecholamines;
catecholamines làm tăng sự co bóp và tăng nhịp tim do đó tăng cung lượng.
Catecholamines cũng tăng tiết renin và họat hóa hệ thống renin angiotensin
aldosterone. Nhưng catecholamines cũng làm tăng sự thiếu máu cơ tim, dễ
gây loạn nhịp, trực tiếp gây độc đối với tế bào cơ tim và dẫn đến tái
tạo hình cơ tim (remodeling). Sự họat hóa hệ thống renin angiotensin càng
làm tăng sự co mạch, giữ nước và muối khoáng, gây rối lọan chức năng nội
bì và xơ hóa bộ phận. Các thụ thể nhạy với áp lực và áp suất thẩm thấu
làm tăng tiết vasopressin khiến tăng sự tái hấp thu nước ở ống thận. Endothelin,
một chất co mạch nội sinh tăng; các chất cytokines gây viêm cũng tăng
góp phần tạo ra suy mòn tim (cardiac cachexia) và làm cho tế bào cơ tim
tự hủy (apoptosis). Tình trạng này tiếp diễn làm cho tâm thất giãn nở,
tăng sức căng ở thành tâm thất, gây thiếu máu dưới nội tâm mạc, hở van
hai lá, sung huyết tuần hoàn phổi, giảm co bóp cơ tim và tử vong.
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, phân loại chức năng theo bảng phân loại của
hội tim học New York, xác định bằng đo phân suất tống máu thất trái (Ejection
Fraction) và nếu cần, kích thích tố thải Natri (Brain Natriuretic Peptides).
3). Điều trị-
Điều trị suy tim do rối lọan chức năng thất trái nhằm ngăn cản tác dụng
bất lợi do các phản ứng của hệ thống thần kinh-nội tiết gây ra. Bệnh nhân
phải thay đổi cách sinh họat như ăn giảm muối, hạ mỡ, bỏ thuốc lá, tập
luyện nhẹ nhàng, uống thuốc đầy đủ và theo dõi định kỳ... Tất cả các bệnh
nhân đều phải dùng thuốc ức chế men chuyển và chẹn bêta. Thông thường
nên bắt đầu bằng ức chế men chuyển, thêm chẹn bêta khi ổn định hơn. Bao
giờ cũng bắt đầu bằng liều nhỏ nhất rồi tăng dần mỗi 2 tuần để đạt liều
tối đa mà bệnh nhân có thể dung nạp được. Khi dùng ức chế men chuyển cần
theo dõi chức năng thận và nồng độ potassium.
Các thuốc ức chế thụ thể angiotensin không có lợi hơn, chỉ dùng khi bệnh
nhân không dung nạp được ức chế men chuyển. Tất cả các bệnh nhân suy tim
do rối lọan chức năng thất trái ổn định cần được điều trị bằng thuốc chẹn
bêta trừ khi có chống chỉ định; tiểu đường, bệnh nghẹt phổi mãn, bệnh
động mạch ngoại biên không phải là chống chỉ định tuy nhiên bệnh nhân
bị co thắt phế quản nặng và hạ huyết áp không dung nạp được chẹn bêta.
Bệnh nhân suy tim loại IV theo bảng phân loại của hội tim học New York
nếu ổn định có thể dùng chẹn bêta. Ba thuốc đã được công nhận là carvedilol,
metoprolol succinate và bisoprolol vì có tác dụng chống lọan nhịp, chống
thiếu máu cơ tim, chống tái tạo hình và chống tế bào tự hủy. Thuốc chẹn
bêta giảm sự tiêu thụ oxy vì giảm nhịp tim. Digoxin là chất diều hòa thần
kinh-nội tiết, ức chế men Na+,K+-ATPase, tăng co bóp cơ tim, giảm tiết
giao cảm và ức chế tiết renin. Digoxin giảm sự nhập viện nhưng không giảm
tử vong. Liều thông thường là 0.125mg/ngày, cần giữ nồng độ huyết tương
dưới 1ng/ml nhất là ở phụ nữ.
Nhiều bệnh nhân suy tim có một mức độ sung huyết nên cần dùng lợi tiểu.
Thuốc thường dùng là lợi tiểu tác dụng trên quai Henle, có thể thêm thiazide
nếu cần. Lợi tiểu làm giảm triệu chứng nhưng không giảm tử vong và có
thể tăng urê trong máu cũng như hạ kali, gây kiềm huyết và tăng rối lọan
nội tiết-thần kinh. Có thể thêm thuốc kháng aldosterone sau khi đã dùng
những phương tiện trên ở những bệnh nhân suy tim tiến triển nhưng cần
theo dõi potassium và chức năng thận, không dùng kháng aldosterone khi
creatinin trên 2.5mg/dl. Kháng aldosterone ngừa ứ nuớc và muối, rối lọan
chức năng nội bì và xơ hóa cơ tim. Có thể kết hợp hydralazine và nitrate
nếu bệnh nhân không dung nạp được ức chế men chuyển và ức chế thụ thể
angiotensin. Các thuốc ức chế calci không có lợi, các thuốc tác dụng nhanh
có chống chỉ định vì gây rối lọan thần kinh-nội tiết, tăng tử vong. Các
thuốc thuộc nhóm dihydropyridine như amlodipine có thể được dùng để chữa
cao huyết áp và cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân suy tim. Khoảng 50% bệnh
nhân suy tim chết đột ngột vì rối lọan nhịp do đó có chỉ định đặt máy
phá rung tự động ở những bệnh nhân suy tim mà EF dưới 35% hoặc đã bị ngưng
tim do lọan nhịp. Điều trị tái đồng bộ hóa (cardiac resynchronization)
ở những bệnh nhân suy tim lọai III-IV có EF dưới 35% và QRS rộng trên
120 ms giúp tăng co bóp tâm thất và giảm triệu chứng hở van hai lá.
Suy tim là một bệnh có dự hậu xấu nhưng lại có thể ngừa được nếu điều
trị tốt các nguyên nhân gây suy tim như cao mỡ, cao huyết áp...Cần giáo
dục quần chúng để sống theo sự hiểu biết khoa học hơn là theo thói quen
và tin tưởng ở những điều không có căn cứ.
Xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com
