Case
records of the Massachusetts General Hosp
Bác sĩ Nguyễn Tài Mai
Đọc lại báo cũ số Oct 25, 2007 có một bài bàn luận hay về thiếu máu đỏ. Vì thiếu máu rất thuờng thấy trong clinical practice, đây là một bài hay để bàn về differentail diagnosis cuả anemia, đặc biệt là gần đây có thảo luận sôi nổi trong văn chương y khoa thế giới về pure red cell aplasia khi dùng recombinant erythropoietin (Procrit hoặc Epogen)
Xin đón đọc lời bàn luận trong NEJM 357(17):1745-1754,
Oct 25, 2007 : Case records of the Massachusetts General Hosp (một major
teaching hosp cuả Harvard Med School)
Case 33-2007: A 49-year old HIV-positive Man with Anemia
Case records of the Massachusetts General Hosp Case 33-2007: A 49-year
old HIV-positive Man with Anemia, NEJM 357(17):1745, Oct 25, 2007
Các tác giả mô tả một truờng hợp HIV positive, 49 tuổi,
đàn ông, đến hematology clinic vì thiếu máu đỏ. Bnhân đã có bệnh HIV trong
20 năm qua, nhưng ngưng retroviral therapy gần đây vì chán uống thuốc
tiếp tục (pill fatigue). Bnhân cảm thấy chóng mặt khi đứng dậy.
List of meds: atenolol, fluoxetine, risperidone,
valproic acid, arginine vasopressin, oxycodone, tolterodine, dextroamphetamine,
atorvastatin, metformin, gefibrozil, inhalers (fluticasone, salmeterol,
albuterol), multivitamins, sắt
Bảng kết quả laboratory chỉ thấy đáng kể : TB Máu
trắng 2600/mm3, Hct 16.9% (3 tuần truớc 30.5%), (Hgb 6 gram/dL) MCV :
78 um3; Platelet : 269000/mm3 normal, Ferritin N, CD4 cells 5 tuần truớc
: 610 cells/mm3, HIV viral load: 91200 copies/mm3, Serum Erythropoietin
1089 (normal 4-19 mU/mm3), Retics 0.2% (uncorrected), LDH 224 (110-210
u/liter), Parvovirus DNA neg EB virus 2200 copies /mm3. CMV neg, IgG 2270
mg/dl, IgM 213 mg/dl, serum Creatinine, Calcium, liver function tests:
normal, Coombs' direct positive.
Khám cơ thể : không có hạch, gan, lá lách không
lớn.Tim phổi :không có gì lạ (unremarkable)
Bạn nghĩ tại sao bnhân thiếu máu đỏ, và tính làm
thủ thuật gì kế tiếp để định bệnh ?
Đọc đến đây, ta thấy chỉ có một cách giải thích đuợc thiếu
máu nhanh chóng như thế (trong vòng có 3 tuần Hct xuống từ 30 % xuống
16.9%) : chảy máu cấp tính, và phải hỏi ngay là khám hậu môn ra sao, có
thấy máu không. Ta không thấy các tác giả cung cấp dữ kiện này. Nếu không
có chảy máu bằng đuờng tiêu hóa, thì có lẽ có thể tán máu (hemolysis).
Nhưng giả thuyết tán máu cũng sai (mặc dù Coombs positive) vì nếu tán
máu thì LDH đã tăng rất cao, và bilirubin phải tăng (truờng hợp này LDH
và bilirubin đều bình thuờng), và rồi nhìn kính hiển vi đã thấy spherocytes
(truờng hợp này không thấy)
Điểm đáng để ý : đây là một microcytic anemia, thì có thể đã mất máu kinh
niên hơn (hơn 3 tuần), tuy nhiên Ferritin không giảm, và độ bão hoà sắt
không tăng, vì thế không hợp với thiếu sắt tạo ra thiếu máu kinh niên.
Điểm rất đáng để ý là bnhân bị thiếu máu nặng như
thế mà reticulocytes không tăng, mà còn rất thấp: chứng tỏ tủy đã rất
suy, không đối đầu được với việc bnhân đang thiếu máu rất nặng (khi thiếu
máu nặng như thế thì reticulocytes phải tăng rất nhanh và rất cao : khi
chiến truờng đã chết nhiều chiến sĩ (mất máu đỏ đã truởng thành), thì
chiến sĩ trẻ hơn (reticulocytes) phải mau ra trận. Truờng hợp này: không
có reticulocytes ra, tức là tủy đang suy rất nặng. Vậy thì câu hỏi chỉ
còn có : "tại sao tủy suy ?"
Cũng nên để ý : khi nhìn một truờng hợp anemia, nên hỏi ngay là thiếu
máu có giới hạn vào chỉ thiếu máu đỏ (anemia) hay là thiếu tất cả các
loại máu khác (thiếu cả máu trắng và platlet- nếu thiếu tất cả : tức là
aplastic anemia). Truờng hợp này, chỉ thiếu máu đỏ, tb máu trắng chỉ hơi
giảm, và platelet hoàn toàn bình thuờng, vì thế không phải là aplastic
anemia. Cũng lưu ý ở chỗ Parvovirus B 19 đã negative.
Truờng hợp này bnhân cũng uống nhiều thứ thuốc, có thuốc nào suppress
tủy hay không? trong danh sách đó : đáng để ý Valproic acid (nhưng bnhân
đã uống thuốc này nhiều năm qua rồi). Dĩ nhiên thuốc antiretroviral có
thể làm hỏng sự truởng thành cuả tb máu đỏ, nhưng bnhân đã ngưng thuốc
này rồi. Một câu hỏi nưã : bnhân HIV có thể bị lymphoma, nhưng trong truờng
hợp này, các tác giả bảo là spleen không lớn, và khi khám, không rờ thấy
có hạch (no lynphadenopathy) vậy thì buớc kế tiếp là phải làm CAT scans
cuả ngực và bụng để đi tìm lymphadenopathy, mà khi khám cơ thể đã không
khám ra (chẳng hạn retroperitoneal lymphadenopathy, hay mediastinal lymphadenopathy).
Tức là đến đây : bắt buộc phải lấy tủy xem ra sao
và phải làm CAT scans như trên đã nói. Câu hỏi kế tiếp là đến đây phải
làm gì ?
Các bàn luận sau đây là cuả NTM (để phân biệt với các
bàn luận cuả các tác giả trong bài) :
"Đến giai đoạn này, để giải quyết câu hỏi tại sao thiếu máu đỏ :
bắt buộc phải lấy tủy xuơng (để xét nghiệm duới kính hiển vi, để làm flow
cytometry và cytogenetics). Đồng thời cũng phải làm CAT - (rồi sau đó
PET -Positron Emission Tomography- scans nếu không giải thích được bằng
CAT scan).
"Tủy xuơng (hình trang 1749) cho thấy nhìn
qua kính hiển vi: ước luợng tế bào đến 90-95 % (bình thuờng uớc luợng
này - cellularity of the bone marrow - chỉ độ 70% là cùng ở nguời còn
trẻ tuổi, 17,18 tuổi, càng già cellularity càng giảm, đến 70-80 tuổi,
50-60% đã khá - đây là một phần cuả tiến trình già - process of aging)(nói
60% celularity có nghiã áng chừng 60% thị truờng hiển vi do tế bào máu
chiếm, 40% còn lại do mỡ - fat - chiếm).
"Cho nên khi thấy tăng cellularity (tức là
tế bào tủy cứ thế mọc nhanh chóng, tràn ngập tủy: thấy ít mỡ đi, nhưng
% tế bào tăng), thì chỉ có hai cách giải thích :
(1) ung thư một loại tế bào máu nào đó (đỏ, trắng, phiến huyết nhỏ)
(2) hoặc chỉ tăng sinh tế bào máu rất nhanh để "đáp ứng" với
đòi hỏi ở máu ngoại biên - peripheral blood - vì tủy xuơng là cái "lò"
sản xuất tế bào máu).
Tóm lại chỉ có hai cách giải thích hypercellularity of the bone marrow:
ung thư hay không ung thư .
"Ung thư hay không ung thư thì nhìn ở sự tăng
truởng cuả tế bào tủy : nếu nó tăng truởng có trật tự thì thuờng không
phải ung thư, mà nó tăng truởng không có thứ tự thì là ung thư vì định
nghiã cuả tất cả ung thư là : Mọc rối loạn (uncontrolled growth).
"(Khi duới kính hiển vi thì phải uớc định ngay
từ đầu là cellularity -số luợng tế bào- khoảng bao nhiêu %, như đã nói,
và cũng phải nhìn ở mức phóng lớn hơn - tức là phóng đại 1000 -một nghìn-
lần, dùng thị kính dầu - oil - xem có phải đó là tế bào máu hay lại là
tế bào khác : chẳng hạn nhìn xem có phải tế bào ung thư ở nơi khác (vú,
phổi, melanoma, thận... ngay cả lymphoma) xâm nhập vào tủy : tức là một
ung thư nào đó (thuờng nói tắt là solid tumors - để phân biệt với leukemia)
đã "chạy" đến tủy, hoặc tủy đã bị do mô sợi thay thế, tức là
myelofibrosis. Chứng tủy hoá sợi - Myelofibrosis - vẫn còn là một bí mật
trong ung thư tủy xuơng, vì hiện nay ta vẫn chưa rõ những tế bào sợi này
từ đâu ra, có nghĩa là không rõ tổ tiên các tế bào này thuộc hệ thống
nào - cell lineage nào - cuả tủy xuơng? nó có phải từ những tế bào rất
tiên tổ (primordial) cuả tủy, hay là nó chỉ là những tế bào phụ thuộc
(supportive) cuả tủy? - tuơng tự như ý niệm mesenchymal cells cuả mô (tissue)
- Đây là một trong các nghiên cứu hiện nay đang bùng nổ rất nhanh trong
hematology ; vì các tiến bộ về stem cells đã bắt đầu soi sáng ý nghiã
cuả các tế bào này. Vì không rõ myelofibrosis từ hệ thống nào ra, cho
nên nay ta không biết cách chưã trị cuả chứng này và đa số bnhân không
sống qúa 3 năm.
(hết lời bàn cuả NTM).
(sẽ viết sau)
NTM
Bs Nguyễn Tài Mai, Chuyên Khoa
Bệnh Máu và Ung Thư
Xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com
