XUẤT HUYẾT DẠ DÀY-RUỘT TRÊN VÀ DƯỚI (UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING ON THE CRITICALLY ILL PATIENT)

1/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN VỚI XUẤT HUYẾT DẠ DÀY- RUỘT ĐỂU CẦN PHẢI ĐƯA VÀO ICU ?
- Không. Những bệnh nhân đang xuất huyết tích cực, đã mất máu nhiều, hay những bệnh nhân có nguy cơ bất ổn định tim mạch do hậu quả của xuất huyết nên được đưa vào đơn vị điều trị tăng cường (intensive care unit).
2/ ĐIỀU GÌ CHỈ CÓ NƠI BỆNH NHÂN NHẬP VIỆN BỊ XUẤT HUYẾT DẠ DÀY-RUỘT ?
Xuất huyết dạ dày- ruột nơi một bệnh nhân nội trú, được nhập viện vì một tình trạng không liên quan, được liên kết với một tỷ lệ tử vong cao. Xuất huyết bắt đầu trong thời kỳ nhập viện có một tỷ lệ tử vong 25% so sánh với 3,5%-7% đối với xuất huyết bắt đầu trước khi nhập viện. Nguyên nhân của tử vong thường không phải do chính sự xuất huyết, mà đúng hơn là do cơn bộc phát của quá trình bệnh nguyên thủy.
3/ NÓI VỀ NHỮNG NGUYÊN NHÂN QUAN TRỌNG CỦA XUẤT HUYẾT DẠ DÀY- RUỘT ?
- Loét dạ dày-tá tràng là nguyên nhân thông thường nhất của xuất huyết dạ dày- ruột trên (upper gastrointestinal tract) và chịu trách nhiệm khoảng 50% các trường hợp. Xuất huyết dạ dày-ruột trên được định nghĩa là mất máu có nguồn gốc ở phần gần đối với dây chằng Treiz. Các vết xước dạ dày (gastric erosions) (23%), các búi tĩnh mạch thực quản (10%), vết rách Mallory-Weiss (7%), và viêm thực quản (6%) là nguyên nhân của hầu hết những trường hợp còn lại. Loét dạ dày-tá tràng và các búi tĩnh mạch thực quản là các thương tổn có khả năng nhất gây nên xuất huyết quan trọng của dạ dày-ruột trên, cần được đưa vào ICU.
- Xuất huyết túi cùng (diverticular bleeding) là nguyên nhân thông thường nhất của xuất huyết dạ dày-ruột dưới (lower gastrointestinal tract) và chịu trách nhiệm 43% các trường hợp. Xuất huyết dạ dày-ruột dưới (lower gastrointestinal bleeding) được định nghĩa là mất máu có nguồn gốc ở phần xa đối với dây chằng Treitz.
- Angiodysplasia (loạn sản mạch) (20%), các nguyên nhân không được xác định (12%), khối u (9%) và viêm đại tràng (9%) chịu trách nhiệm phần lớn các trường hợp còn lại.
Các túi cùng (diverticula) và đôi khi loạn sản mạch (angiodysplasia) là các thương tổn có khả năng nhất gây nên mất máu quan trọng của phần dưới đường tiêu hóa, cần phải được đưa vào ICU.
4/ NHỮNG BỆNH NHÂN ICU CÓ NGUY CƠ ĐỐI VỚI NHỮNG NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT DẠ DÀY- RUỘT NÀO ?
Mặc dầu những bệnh nhân ở ICU có thể có bất cứ nguyên nhân điển hình nào của sự xuất huyết, những bệnh nhân này đặc biệt có nguy cơ phát triển các loét do stress (stress-induced ulcers) ở đường dạ dày- ruột trên và thiếu máu cục bộ đại tràng do hạ huyết áp (hypotension-induced ischemia of the colon).
5/ NHỮNG CÂU HỎI NÀO GIÚP ĐÁNH GIÁ ĐỘ NGHIÊM TRỌNG CỦA XUẤT HUYẾT DẠ DÀY-RUỘT ?
- Bệnh nhân có bất ổn huyết động quan trọng không ?
- Bệnh nhân có đang xuất huyết một cách tích cực không ?
- Đây có phải là một bệnh nhân có nguy cơ cao không ? (tuổi > 60, xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, hay có bệnh kèm theo) ?
- Đây có phải là xuất huyết dạ dày-ruột trên không ?
6/ CÁC YẾU TỐ NÀO ĐƯỢC LIÊN KẾT VỚI MỘT TỶ LỆ TỬ VONG CAO NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI XUẤT HUYẾT DẠ DÀY-RUỘT TRÊN ?
Hệ thống cho số điểm (scoring system) đã được phát triển để đánh giá và điều trị chính xác những bệnh nhân với xuất huyết dạ dày- ruột. Những chỉ dấu tiên đoán (predictor) này giúp nhận diện bệnh nhân nào là có nguy cơ cao nhất bị tử vong. Những bệnh nhân như thế được hưởng các thủ thuật điều trị sớm và được điều trị ở phòng hồi sức. Những yếu tố nguy cơ (risk factors) được liên kết với một tý lệ tử vong cao gồm có :
1. Tuổi > 60.
2. Những bệnh lý nội khoa tiềm tàng (ví dụ : bệnh đái đường, suy thận, bệnh động mạch vành, ung thư, bệnh gan).
3. Hạ huyết áp kéo dài.
4. Phải truyền hơn 5 đơn vị máu.
5. Xuất huyết hay tái xuất huyết trong thời gian nhập viện.
6. Chất dịch hút của dạ dày có máu.
7. Cần phẫu thuật cấp cứu.
8. Các thương tổn có nguy cơ cao (các búi tĩnh mạch thực quản, các loét có nguy cơ cao được thấy lúc làm nội soi, các vết loét > 2cm và các vết loét nằm ở đường cong nhỏ của dạ dày hay mặt sau hành tá tràng).
7/ CÁC BƯỚC TRONG XỬ TRÍ BAN ĐẦU CỦA MỘT BỆNH NHÂN VỚI XUẤT HUYẾT DẠ DÀY- RUỘT ?
1. Đặt hai catheter tĩnh mạch có kích thước lớn (ít nhất cỡ 18).
2. Đánh giá mất thể tích (volume loss). Một bệnh nhân trong tình trạng choáng đã mất ít nhất 40% thể tích máu toàn thể. Một bệnh nhân với tim đập nhanh và hạ huyết áp do tư thế (postural hypotension) đã mất ít nhất 20% thể tích máu toàn thể. Hematocrit ban đầu phản ánh kém mức độ mất máu nếu như mất máu cấp tính. Có một khoảng thời gian quân bình 24 giờ đến 72 giờ trước khi nồng độ hematocrit phản ánh lượng máu mất.
3. Bắt đầu hồi sức với với dung dịch muối đẳng trương, và nếu thích đáng, truyền máu, với tốc độ tương xứng với thể tích máu bị mất được ước tính.
8/ DỊCH HÚT DẠ DÀY KHÔNG CÓ MÁU CÓ LOẠI TRỪ MỘT XUẤT HUYẾT DẠ DÀY- RUỘT TRÊN KHÔNG ?
Không. Đến 15% những bệnh nhân với xuất huyết dạ dày-ruột trên có thể có dịch hút mũi-dạ dày không có máu. Tình huống này có thể xảy ra khi đầu mũi của ống thông mũi-dạ dày nằm ở thực quản hay khi một cơ vòng môn vị (pyloric sphincter) tốt không cho phép máu từ vết loét tá tràng trào ngược lên dạ dày. Do đó, các bệnh nhân với Ỉa máu tươi (hématochezia), không ổn định về mặt huyết động, và một dịch hút mũi-dạ dày âm tính vẫn còn phải xét đến nội sôi trên (upper endoscopy) tức thì.
9/ ĐƯA ỐNG THÔNG MŨI-DẠ DÀY VÀO MỘT BỆNH NHÂN VỚI BÚI TĨNH MẠCH CÓ LÀM GÂY XUẤT HUYẾT KHÔNG ?
Không. Không có bằng cớ hổ trợ cho mối quan tâm cho rằng việc đưa vào một ống thông mũi-dạ dày gây xuất huyết do làm thương tổn một búi mạch (varix).
10/ NỘI SOI ĐÓNG VAI TRÒ GÌ TRONG XỬ TRÍ XUẤT HUYẾT DẠ DÀY-RUỘT TRÊN VÀ DƯỚI ?
Nội soi là quan trọng trong chẩn đoán và điều trị xuất huyết dạ dày-ruột trên và dưới. Các loét dạ dày hay tá tràng được điều trị hoặc bằng những phương pháp tiếp xúc nhiệt (thermal contact methods) (heater probe, electrocoagualtion) hoặc bằng tiêm một số chất (epinephrine, nước muối, các sclerosing agents như rượu). Các giãn tĩnh mạch được điều trị bằng endoscopic band ligtion hay tiêm các sclerosing agents như ethanolamine oleate. Liệu pháp nội soi cấp cứu của các giãn tĩnh mạch và loét làm giảm thời gian nằm viện, tỷ lệ bị tái xuất huyết và cải thiện tỷ lệ sinh tồn.
Thời điểm làm nội soi đại tràng nơi bệnh nhân với xuất huyết dạ dày ruột dưới vẫn còn được tranh cãi. Nội soi cấp cứu đối với xuất huyết dạ dày-ruột dưới cấp tính ít được xác lập hơn so với soi thực quản-dạ dày-tá tràng đối với xuất huyết dạ dày-ruột trên cấp tính. Túi cùng (diverticula) và các giãn huyết quản (vascular ectasia) có thể nằm rải rác khắp ruột già, và việc tìm thấy thương tổn thủ phạm có thể khó với xuất huyết hoạt động hay một đại tràng không được chuẩn bị một cách thích đáng. Hơn một nguồn xuất huyết tiềm tàng được nhận diện lúc soi đại tràng nơi 42% bệnh nhân với xuất huyết dạ dày-ruột dưới cấp tính. Vài trung tâm đã điều tra nghiên cứu tẩy xổ nhanh tiếp theo bởi soi đại tràng cấp cứu trong vòng 12 giờ sau khi nhập viện và đã báo cáo sự thành công trong việc nhận diện và điều trị thương tổn thủ phạm. Soi đại tràng trong vòng 24 giờ có thể là một mục tiêu hợp lý hơn vì bệnh nhân có thể được hồi sức một cách thích đáng và sự chuẩn bị ruột có thể được thực hiện. Sự xếp loại thành những nhóm có nguy cơ thấp và cao đối với tái xuất huyết đã được thiết lập đối với soi thực quản-dạ dày-tá tràng nhưng không đối với soi đại tràng.
11/ NÓI VỀ VAI TRÒ CỦA TAGGED RBC SCAN VÀ CHỤP MẠCH (ANGIOGRAPHY) TRONG XUẤT HUYẾT DẠ DÀY-RUỘT DƯỚI
Nếu sự mất máu khá nhanh ảnh hưởng không thuận lợi lên chất lượng của soi đại tràng, tagged RBC scan, được theo sau bởi chup mạch (angiography), có thể giúp định vị tri và điều trị thương tổn xuất huyết trong đường dạ dày-ruột dưới (lower gastrointestinal tract). Tagged RBC scan nhạy cảm hơn angiography trong việc phát hiện xuất huyết nhưng ít chính xác hơn trong việc định vị trí xuất huyết. Nó không mang lại khả năng điều trị nhưng có thể phát hiện 0,1ml/phút mất máu. Angiography ưu thế hơn tagged RBC scan trong việc xác định nguồn xuất huyết và cho phép điều trị nhưng ít nhạy cảm hơn trong sự phát hiện mất máu. Nó có thể phát hiện 0,5ml/phút mất máu.
12 / LOÉT DO STRESS (STRESS ULCER) LÀ GÌ ?
Một loét do stress (stress ulcer) là một mắc xích của một phổ các thương tổn dạ dày-tá tràng, chỉ thương tổn do tình trạng stress sinh lý nghiêm trọng. Phổ rộng này bây giờ được gọi là hội chứng viêm chợt dạ dày do stress (SRES : stress-related erosive syndrome). Trước đây SRES được gọi là viêm dạ dày do stress (stress gastritis), bệnh niêm mạc do stress (stress-related mucosal disease), viêm chợt dạ dày (erosive gastritis), và viêm dạ dày xuất huyết (hemorrhagic gastritis) cũng như loét do stress (stress ulcer). Những thương tổn này biến thiên từ những vết sướt nông tỏa lan (diffuse superficial erosions) đến những thương tổn sâu hơn có thể tạo thành những vết loét thật sự và đôi khi gây thủng. Loét do stress (stress ulcer) đầu tiên được mô tả bởi Curling nơi những bệnh nhân bị bỏng rộng và bởi Cushing nơi các bệnh nhân sau khi bị chấn thương nghiêm trọng hệ thần kinh trung ương. Loét Cushing (Cushing’s ulcer) là một bộ phận đáng lưu ý của SRES bởi vì chúng luôn luôn được liên kết với sự tiết gia tăng của gastrin và acid dạ dày.
13/ NHỮNG BỆNH NHÂN NHẬP VIỆN NÀO CÓ NGUY CƠ BỊ HỘI CHỨNG VIÊM CHỢT DẠ DÀY DO STRESS (SRES) ?
- Độ nghiêm trọng của bệnh cơ bản (khiến bệnh nhân phải vào ICU) càng lớn thì nguy cơ xuất huyết quan trọng về mặt lâm sàng do stress càng lớn. Trong một phân tích meta 2252 bệnh nhân, Cook và các cộng sự viên đã nhận diện sự thông khí cơ học (mechanical ventilation) và bệnh đông máu (coagulopathy) như là hai yếu tố nguy cơ chính của SRES. Sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ phụ, như hạ huyết áp, sepsis, suy gan, suy thận, bỏng rộng, hay chấn thương, làm gia tăng một cách tỷ lệ nguy cơ bị SRES quan trọng.
14/ HỘI CHỨNG VIÊM CHỢT DẠ DÀY DO STRESS (SRES) ĐƯỢC CHẤN ĐOÁN NHƯ THẾ NÀO ?
Không phải tất cả các hội chứng viêm chợt da dày do stress (SRES) đều rõ ràng về mặt lâm sàng, mặc dầu hầu như tất cả các bệnh nhân được thông khí cơ học đều phát triển SRES. Các thương tổn có thể im lặng về mặt lâm sàng, gây chảy máu ẩn (occult bleeding), hoặc gây chảy máu rõ ràng (overt bleeding). Khoảng 75-100% những bệnh nhân bị bệnh nguy kịch (critically ill patients) có bằng cớ nội soi những vết chợt (erosions) 12-24 giờ sau khi khởi đầu bệnh. Chỉ một bộ phận của những vết chợt này là rõ ràng về mặt lâm sàng. Những thương tổn ẩn (occult lesions) chỉ có thể ứ máu và gây nên một trắc nghiệm máu ẩn trong phân dương tính. Những thương tổn khác có thể gây nên một sự giảm chậm nồng độ Hb trong máu. Những thương tổn rõ ràng (overt lesions) có thể cần truyền máu hay có thể được phát hiện như bã cà phê (coffee grounds) trong ống thông mũi-dạ dày hay dưới dạng đại tiện máu đen (melena). Chảy máu ẩn xảy ra nơi trên 25% những bệnh nhân bị bệnh nguy kịch, trong khi chảy máu rõ ràng xảy ra nơi dưới 10% những bệnh nhân.
15/ MÔ TẢ NHỮNG CƠ CHẾ BỆNH CỦA HỘI CHỨNG VIÊM CHỢT DẠ DÀY DO STRESS.
Hội chứng viêm chợt da dày do stress (SRES) được gây nên do một sự bất quân bình của các yếu tấn công và phòng thủ (aggressive and defensive factors) cổ điển. Những yếu tố tấn công (agressive factors) gồm có acid, pepsin, vàmật. Bệnh loét do stress (stress ulcer) cổ điển gây nên loét và xuất huyết tỏa lan của niêm mạc dạ dày của phần gần và đáy (fundus) dạ dày. Xuất lượng acid cao là yếu tố tấn công làm thương tổn lớp phủ kế cận. Tuy nhiên thương tổn cổ điển không phải là chuẩn mực. SRES xảy ra ở hang dạ dày (antrum), tá tràng, và phần xa thực quản. Nó xảy ra trong bối cảnh xuất lượng acid cao, bình thường hoặc thấp. Sự thừa nhận rằng xuất lượng acid cao không phải là yếu tố duy nhất chịu trách nhiệm những thương tổn này nêu bật sự chọc thủng của các yếu tố phòng vệ góp phần vào sự phát triển của bệnh SRES như thế nào. Những yếu tố phòng vệ như tính vẹn toàn của niêm mạc, chất đệm niêm dịch kiềm, sự hồi phục biểu mô dạ dày (sự di tản của các tế bào biểu mô dạ dày đến những vùng niêm mạc dạ dày bị phá vỡ), và sự sản xuất prostaglandin bảo vệ niêm mạc bị ảnh hưởng bởi hạ huyết áp, nhiễm trùng, và nhiễm toan toàn thân. Những yếu tố phòng vệ bị suy giảm một cách đáng kể nơi những bệnh nhân bị bệnh nặng.
16/ HỘI CHỨNG VIÊM CHỢT DẠ DÀY DO STRESS (SRES) CÓ THỂ ĐƯỢC PHÒNG NGỪA NHƯ THẾ NÀO ?
Tỷ lệ toàn bộ xuất huyết do SRES đã giảm nhiều từ những năm 1980 do những cải thiện trong điều trị và hỗ trợ ở ICU (các yếu tố phòng ngự ít bị phá vỡ hơn) hơn là do sử dụng dự phòng dược lý (giảm những yếu tố tấn công như acid). Ngay cả như vậy, dự phòng đã được chứng tỏ làm giảm xuất huyết do SRES, mặc dầu nó không có ảnh hưởng lên tử vong.
Duy trì một pH dạ dày trên 4 đã được chứng tỏ ngăn ngừa SRES. Các chất kháng toan (antacid), các thuốc kháng thụ thể H2 (H2 receptor antagonists), và các thuốc kháng bơm proton (proton pump inhibitor) đã được sử dụng. Sucralfate được cho là tác dụng chủ yếu như một tác nhân bảo vệ tế bào (cytoprotective agent), mặc dầu sự kích thích vài yếu tố tăng trưởng có liên hệ trong quá trình lành sẹo của loét có thể là cơ chế tác động thật sự của nó.
Các chất kháng toan (antacid) là những thuốc đầu tiên chứng tỏ hiệu quả trong việc làm giảm xuất huyết rõ rệt và có ý nghĩa lâm sàng. Các thuốc này không được sử dụng thường hơn bởi vì chúng đòi hỏi các liều lượng thường xuyên và cho bằng ống mũi-dạ dày và có thể gây tăng magnesium huyết nơi những bệnh nhân với suy thận. Các thuốc kháng thụ thể H2 thật sự làm gia tăng pH dạ dày > 4 bằng cách phong bế sự kích thích tiết acid dạ dày qua histamine. Những thuốc này được sử dụng rộng rãi bởi vì có dạng tiêm tĩnh mạch và bởi vì chúng được chứng tỏ có hiệu quả trong sự phòng ngừa SRES. Những tác dụng phụ gồm có giảm tiểu cầu, những tác dụng lên hệ thần kinh trung ương, và
miễn dịch nhanh (tachyphylaxis). Các thuốc kháng bơm proton có hiệu quả so với placebo. So sánh với các thuốc kháng H2, chúng duy trì có hiệu quả hơn pH dạ dày trên 4 trong một thời gian 24 giờ. Những thuốc này không có tác dụng phụ tachyphylaxis của các thuốc kháng thụ thể H2. Thuốc này có thể cho bằng đường tĩnh mạch.
Sự nuôi ăn bằng đường ruột (enteral nutrition) đang được đánh giá, và những thử nghiệm quy mô nhỏ đã chứng minh tính hiệu quả trong việc làm giảm tỷ lệ mắc bệnh SRES.
17/ VIÊM ĐẠI TRÀNG DO THIẾU MÁU CỤC BỘ (ISCHEMIC COLITIS) LÀ GÌ ?
Viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ (ischemic colitis) bao gồm một phổ rộng tổn thương đại tràng do lưu lượng máu động mạch vào ruột bị suy giảm. Phổ thương tổn biến thiên từ bệnh đại tràng có thể hồi phục (xuất huyết dưới niêm mạc hay trong thành ruột, viêm đại tràng tạm thời) cho đến bệnh không hồi phục được (viêm loét mãn tính, fulminant universal colitis, trít hẹp, hoại tử).
18/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CỦA VIÊM ĐẠI TRÀNG DO THIẾU MÁU CỤC BỘ ?
Những nguyên nhân của viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ có thể được xếp loại bởi cơ chế sinh bệnh lý của thương tổn. Chúng có thể hoặc là viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ gây tắc (occlusive ischemic colitis) (ví dụ tắc do điều trị (iatrogenic occlusion) của động mạch mạc treo dưới (inferior mesenteric artery) trong lúc phẫu thuật động mạch chủ) hoặc viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ không gây tắc (nonocclusive ischemic colitis) (ví dụ : giảm lưu lượng máu vào các tạng trong khi bị choáng hay phẫu thuật bắt cầu tim (cardiac bypass surgery).
Nơi những bệnh nhân trẻ, thiếu máu cục bộ có thể liên quan hơn với (1) những tình trạng toàn thân như viêm huyết quản (vasculitides) (thí dụ systemic lupus erythematosus) ; (2) nhiễm trùng (cytomegalovirus, Escherichia coli 0157 : H7) ; (3) các bệnh đông máu (thí dụ các thiếu hụt protein C và S, thiếu hụt antithrombin III, đề kháng với protein C hoạt hóa), (4) những loại thuốc khác nhau (ví dụ thuốc uống ngừa thai) hay các thuốc ma túy bất hợp pháp (ví dụ cocaine, methamphetamines) ; hay (5) hoạt động vật lý cật lực và kéo dài (thí dụ chạy đường dài).
19/ NHỮNG BỆNH NHÂN NÀO CÓ NGUY CƠ BỊ VIÊM ĐẠI TRÀNG DO THIẾU MÁU CỤC BỘ ?
Trong ICU, viên đại tràng do thiếu máu cục bộ có khuynh hướng xảy ra nơi những bệnh nhân tuổi trung niên hay già với bệnh xơ mỡ động mạch (bệnh động mạch vành, bệnh động mạch ngoại biên) trong bối cảnh hạ huyết áp, choáng kết hợp với các thuốc co mạch, hoặc giải phẫu sửa chữa động mạch chủ mới đây (đặc biệt là sửa chữa phình động mạch). Viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ gây biến chứng cho 7% trường hợp mổ phiên sửa chữa động mạch chủ và 60% những trường hợp phẫu thuật cấp cứu vì vỡ phình động mạch chủ bụng. Viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ chịu trách nhiệm khoảng 10% tử vong sau phẫu thuật tái tạo động mạch chủ (aortic reconstruction).
20/ BỆNH VIÊM ĐẠI TRÀNG DO THIẾU MÁU CỤC BỘ ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN NHƯ THẾ NÀO ?
Nhiều tính chất thay đổi và không đặc hiệu. Các bệnh nhân thường đau bụng quặn ở hố chậu trái, kèm theo sau bởi cảm giác muốn đi cầu. Trong vòng 24 giờ, các bệnh nhân đi cầu ra máu đỏ tươi hay màu maroon, trộn với phân. Sự xuất huyết thường không đủ để đòi hỏi truyền máu. Bụng thường đè hơi đau nơi khúc đoạn bị thương tổn, điển hình là ở hố chậu trái. Tùy thuộc là tác nhân gây thương tổn có tiếp tục tác động hay không, thiếu máu cục bộ nông (superficial ischemia) có thể lan rộng và gây nên thiếu máu cục bộ xuyên thành (transmural ischemia). Trong những trường hợp cực kỳ, quá trình này có thể gây nên sự căng bụng (abdominal distention), hoại thư và viêm phúc mạc. Bệnh nhân có thể bị sốt và phát triển tăng bạch cầu. Các phim chụp bụng không sửa soạn có thể cho thấy “dấu in ngón tay cái” (thumbprinting), chỉ rõ vùng dưới niêm mạc bị phù nề. Một CT Scan bụng có thể phát hiện một thành ruột già bị dày lên trong vùng bị thương tổn hay có thể cho thấy trướng khí (pneumatosis) (không khí trong thành ruột già). Không có xét nghiệm huyết thanh nào giúp chẩn đoán viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ giai đoạn sớm. Nồng độ lactate, LDH, CPK, và amylase tăng cao trong thương tổn thiếu máu cục bộ tiến triển và nghiêm trọng. Nhiễm toan cũng là một dấu hiệu muộn và xảy ra trong bối cảnh nhồi máu ruột. Nội soi đại tràng hay soi đại tràng sigma có thể chẩn đoán xác định viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ. Thủ thuật phải được thực hiện một cách thận trọng vì lẽ nguy cơ gây thủng do thổi khí vào hay do áp lực thành bên trong đại tràng sigma và ở các góc đại tràng (flexures) trong khi ống nội soi được đưa tiến tới. Nội soi đại tràng bị chống chỉ định nơi những bệnh nhân với viêm phúc mạc hay với thương tổn xuyên thành quan trọng của đại tràng.
21/ NHỮNG VÙNG RUỘT GIÀ NÀO CÓ NGUY CƠ NHẤT BỊ THIẾU MÁU CỤC BỘ GÂY TẮC VÀ KHÔNG GÂY TẮC ?
Phần lớn cung cấp máu đến đường dạ dày-ruột tùy thuộc vào lượng máu chảy tốt của tuần hoàn bàng hệ giữa celiac artery, động mạch mạc treo trên (SMA), và động mạch mạc treo dưới (IMA). Các nhánh của SMA cung cấp máu cho đại tràng phần gần (proximal), và ngang (mid-transverse) bên phải. Các nhánh của IMA cung cấp vùng từ phần xa của đại tràng ngang đến phần gần của trực tràng. Góc lách (splenic flexure) tùy thuộc vào tuần hoàn bàng hệ giữa SMA và IMA, có thể nghèo nàn nơi 10% dân chúng. Trực tràng hiếm khi bị thiếu máu cục bộ bởi vì tuần hoàn bàng hệ phong phú giữa IMA và tuần hoàn chậu trong.
Tất cả các vùng của đại tràng có thể bị ảnh hưởng bởi thiếu máu cục bộ, nhưng vài nguyên nhân của viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ có khuynh hướng ảnh hưởng thường hơn lên vài khúc đoạn của đại tràng. Thiếu máu cục bộ không phải do tắc (nonocclusive ischemia), thứ phát một tình trạng lưu lượng thấp, thường nhất ảnh hưởng đại tràng phải và có can dự trong 68% các trường hợp viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ có liên quan với hạ huyết áp. Cơ thể học động mạch của đại tràng phải góp phần vào sự gia tăng nguy cơ này bởi vì một động mạch bờ (marginal artery), được tạo nên bởi các nhánh của SMA không được phát triển hoàn toàn hay không có nơi 25 đến 75% người ta. Do đó có ít huyết quản tận (end artery) cung cấp máu cho đại tràng phải hơn. Tình trạng lưu lượng thấp cũng ảnh hưởng lên những “vùng xôi đậu” (watershed areas) trong góc lách đại tràng hay chỗ nối trực tràng-sigma do lưu lượng tuần hoàn bàng hệ kém nơi 10% dân số. Tắc động mạch mạc treo dưới gây thiếu máu cục bộ nơi đại tràng sigma, vùng xa tuần hoàn bàng hệ nhất.
22/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ VIÊM ĐẠI TRÀNG DO THIẾU MÁU CỤC BỘ.
Hầu hết các bệnh nhân với viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ có bệnh từ mức độ nhẹ đến trung bình, có thể hồi phục được và được liên kết với một tỷ lệ tử vong thấp. Nếu không có bằng cớ hoại thư hay thủng, điều trị viên đại tràng do thiếu máu cục bộ không do tắc (nonocclusive ischemic colitis) chủ yếu là hỗ trợ. Các bệnh nhân với tắc do điều trị (ví dụ sau phẫu thuật động mạch chủ) có thể cần mổ lại và revascularization. Những bệnh nhân với bằng cớ thương tổn hay thủng xuyên thành, đòi hỏi mở bụng cấp cứu (emergent laparotomy). Tỷ lệ tử vong gia tăng nhiều do nhu cầu ngoại khoa. Tỷ lệ tử vong nơi các bệnh nhân chịu phẫu thuật là khoảng 60%.
23/ KỂ 3 NGUYÊN NHÂN KHÁC GÂY XUẤT HUYẾT TỪ HƠI Ồ ẠT ĐẾN Ồ ẠT, ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ Ở ICU
Xuất huyết từ rò động mạch chủ-ruột (AEF), các giãn tĩnh mạch, và các loét có nguy cơ cao (high-risk ulcers).
24/ NHỮNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA MỘT RÒ ĐỘNG MẠCH CHỦ-RUỘT (AORTOENTERIC FISTULA) ?
Rò động mạch chủ-ruột (AEF : aortoanteric fistula) hiếm xảy ra nhưng có thể dramatic và catastrophic. AEF được định nghĩa như là một sự thông thương giữa động mạch chủ bụng và một quai ruột kế cận. Một rò nguyên phát là do vỡ của một phồng động mạch chủ bụng lớn ra vào trong ruột. Một rò thứ phát là một biến chứng của phẫu thuật tái tạo động mạch chủ bụng . Một đoạn mạch nhân tạo (prosthetic graft) bị viêm hay bị nhiễm khuẩn vỡ vào khúc ruột dính kế cận, thứ phát chuyển động đập thường xuyên của động mạch chủ. Nó có thể là biến chứng của 1,5% phẫu thuật tái tạo động mạch chủ. Mặc dầu rò có thể xảy ra giữa động mạch chủ và bất cứ phần nào của đường tiêu hóa, nhưng 75% các trường hợp xảy ra nơi tá tràng. Các đoạn thứ ba và thứ tư của tá tràng thường bị thương tổn nhất bởi vì chúng bắt chéo trực tiếp qua trước động mạch chủ bụng.
Một AEF hiện diện nhiều tháng đến nhiều năm (trung bình 3 năm) sau ngoại khoa tái tạo động mạch chủ. Bệnh nhân có thể biểu hiện cấp tính với đi cầu ra máu (melena), mửa ra máu (hematemesis), hay ít thường hơn, Ỉa máu tươi (hematochezia). Trên 20% các trường hợp có thể có bệnh sử cổ điển của một “xuất huyết báo trước” (herald bleed), đó là một đợt xuất huyết nhanh dừng lại một cách ngẫu nhiên trước khi một xuất huyết khac ồ ạt hơn trong những giờ hay tuần tiếp theo sau. Hoặc bệnh nhân có thể có một bệnh cảnh lâm sàng mãn tính với xuất huyết từng hồi trong nhiều tuần đến nhiều tháng. Bệnh nhân có thể báo cáo khó chịu, mất cân, sốt, hay đau.
25/ MỘT RÒ ĐỘNG MẠCH CHỦ-RUỘT (AEF) ĐƯỢC CHẤN ĐOÁN NHƯ THẾ NÀO ?
Chẩn đoán rò động mạch chủ-ruột (aortoenteric fistula) đòi hỏi một mức độ nghi ngờ cao về lâm sàng. Soi thực quản-dạ dày-tá tràng (EGD) hữu ích để loại bỏ những nguyên nhân thông thường hơn của xuất huyết dạ dày-ruột. Một đánh giá nội soi thường quy đi từ thực quản đến phần hai của tá tràng. Hầu hết các AEF xảy ra ở các đoạn thứ ba và thứ tư của tá tràng. Do đó, nếu AEF được nghi ngờ, nội soi phải được thực hiện đến phần thứ tư của tá tràng. EGD có thể phát hiện những bất thường nơi 50% các trường hợp nhưng chỉ chẩn đoán xác định nơi khoảng 25% các trường hợp. Một CT scan bụng có thể hữu ích trong thiết lập chẩn đoán, mặc dầu những dấu hiệu có thể tinh tế, và một CT bình thường không loại bỏ chẩn đoán. Chụp X quang mạch máu (angiography) hiếm khi hữu ích bởi vì bản chất chậm và đoạn hồi của sự xuất huyết. Phẫu thuật là bắt buộc bởi vì AEF không được điều trị đều đưa đến tử vong. Phẫu thuật nhằm lấy đi mẫu ghép bị nhiễm trùng, sửa chữa rò động mạch chủ-ruột, và tạo nên một bắt cầu ngoài cơ thể học để tái phân bố mạch các chi dưới.
26/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT GIÃN TĨNH MẠCH (VARICEAL BLEEDING)
Các bệnh nhân với xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa có nguy cơ bị xuất huyết do giãn tĩnh mạch (varices). Xuất hiện giãn tĩnh mạch lần đầu được liên kết với một tỷ lệ tử vong 30-50%. Các giãn tĩnh mạch (varices) có thể gây nên một xuất huyết dạ dày-ruột với thể tích lớn bởi vì những áp lực cao của tĩnh mạch cửa thúc đẩy làm vỡ các giãn tĩnh mạch. Sự cầm máu kém do giảm tiểu cầu (thrombocytopenia) và bệnh đông máu (coagulopathy) làm phức tạp vấn đề. Sau khi đã thực hiện những bước điều trị sớm được mô tả trước đây, những bệnh nhân được nghi có xuất huyết giãn mạch nên được bắt đầu cho octreotide (Sandostatine) trong khi chờ đợi nội soi. Một liều lượng tấn công 50 mcg tiêm tĩnh mạch, theo sau bởi một tiêm truyền 50 mcg/giờ. Octreotide tác động bằng cách làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa. Những bệnh nhân với xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính, được điều trị với cả octreotide và nội soi, đã được nhận thấy có tỷ lệ tái xuất huyết thấp hơn một cách đáng kể so với những bệnh nhân chỉ được điều trị với nội soi không thôi. Mặc dầu thời gian điều trị tối ưu đã không được xác định, các nghiên cứu đã sử dụng một tiêm truyền 5 ngày.
Liệu pháp nội soi nhanh chóng với hoặc là thất bằng bằng cao su (band ligation) hoặc liệu pháp gây xơ cứng (sclerotherapy) là trụ cột của điều trị. Buộc bằng cao su (band ligation) và tiêm xơ (sclerotherapy) là hai phương pháp có hiệu quả. Trong một phân tích meta, buộc giãn mạch bằng băng cao su được nhận thấy hiệu quả hơn trong việc làm giảm tỷ lệ tài xuất huyết, tỷ lệ tử vong, và tỷ lệ biến chứng so với liệu pháp gây xơ cứng (sclerotherapy). Những bệnh nhân xuất huyết dai dẳng hay tái xuất huyết mặc dầu liệu pháp nội soi có thể đòi hỏi TOPS (transjugular intrahepatic shunting) hay, trong những trường hợp hiếm, ngay cả cần đến phẫu thuật để làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa và kiểm soát sự xuất huyết. Xuất huyết giãn tĩnh mạch tích cực không đáp ứng với liệu pháp nội soi có thể tạm thời được kiểm soát bởi balloon tamponade. Thủ thuật này nhằm đặt một ống Sengstaken-Blakemore hay một ống Minnesota bởi một thầy thuốc chuyên khoa tiêu hóa cho đến khi TIPS hay phẫu thuật có thể được thực hiện.
27/ NHỮNG BỆNH NHÂN BỊ LOÉT NÀO CẦN ĐIỀU TRỊ ICU LIÊN TỤC ?
Soi thực quản-dạ dày-tá tràng (EGD) xếp loại các bệnh nhân thành các nhóm có nguy cơ tái xuất huyết cao và thấp. Nội soi cũng có thể điều trị các loét có nguy cơ cao và làm giảm nguy cơ tái xuất huyết. Một vết loét có đáy sạch có nguy cơ tái xuất huyết thấp nhất và không đòi hỏi liệu pháp nội soi. Những bệnh nhân có nguy cơ thấp này có thể được cho xuất viện trong vòng 24 giờ đầu sau khi nhập viện. Những vết loét có nguy cơ cao được định nghĩa như là những vết loét đang xuất huyết một cách tích cực, những vết loét không xuất huyết nhưng có một mạch máu có thể nhìn thấy được, và những vết loét không xuất huyết nhưng có một cục máu đông dính trên chúng. Nguy cơ tái xuất huyết cao nhất xảy ra trong vòng 72 giờ đầu sau đợt xuất huyết ban đầu. Ngoại khoa dành cho những vết loét tiếp tục chảy máu mặc dầu liệu pháp nội soi. Nhưng thương tổn có nguy cơ khác bao gồm các giãn tĩnh mạch, các vết loét trên 2 cm, và các vết loét nằm ở đường cong nhỏ của dạ dày hay ở hành sau của tá tràng.

References : Critical Care Secrets.
BS NGUYỄN VĂN THỊNH (6/7/2010)

TAGS: Xuất huyết dạ dầy, Xuất huyết ruột, Loét tá tràng, Xuất huyết dạ dày, Xuất huyết ruột, Vết xước dạ dày (gastric erosions), Búi tĩnh mạch thực quản, Vết rách Mallory-Weiss, Viêm thực quản, Xuất huyết túi cùng (diverticular bleeding), Loạn sản mạch (Angiodysplasia), Khối u (9%), Viêm đại tràng, Loét do stress (Stress-induced ulcers) dạ dày, Hạ huyết áp thiếu cục bộ ruột già (Hypotension-induced ischemia of colon), Tiếp xúc nhiệt (thermal contact methods) (heater probe, electrocoagualtion) Tiêm chất (epinephrine, nước muối, sclerosing agents), Tagged RBC scan, Chụp hình mạch (Angiography), Thông khí cơ học (Mechanical ventilation), Đông máu (Coagulopathy), Chảy máu ẩn (occult bleeding), Kháng thụ thể H2 (H2 receptor antagonists), Kháng bơm proton (Proton pump inhibitor), Miễn dịch nhanh (Tachyphylaxis), Nuôi ăn bằng đường ruột (Enteral nutrition), Viêm đại tràng thiếu máu cục bộ (Ischemic colitis), Viêm đại tràng thiếu máu cục bộ gây tắc (Occlusive ischemic colitis), Tắc do điều trị (Iatrogenic occlusion) động mạch mạc treo dưới (Inferior mesenteric artery), Phẫu thuật bắt cầu tim (Cardiac bypass surgery), Viêm huyết quản (Vasculitides), Thiếu máu cục bộ nông (Superficial ischemia), Thiếu máu cục bộ xuyên thành (Transmural ischemia), Mở bụng cấp cứu (Emergent laparotomy), Đi cầu ra máu (Melena), Mửa ra máu (Hematemesis), Ỉa máu tươi (Hematochezia), Thắt bằng bằng cao su (Band ligation), Liệu pháp gây xơ cứng (Sclerotherapy), Nguyen Van Thinh

>>>back>>>