Sạn
Thận
Bác sĩ Nguyễn văn Đích
Sạn thận thường xảy ra ở người trẻ,
trung bình 30 tuổi. Đàn ông bị sạn nhiều gấp đôi đàn bà. Dân cư một số
vùng bị sạn thận nhiều hơn vùng khác.Việt nam được coi là ở trong “vòng
đai sạn”. Tuy có nhiều tiến bộ về chẩn đoán và điều trị, ngoại trừ một
số trường hợp, nguyên nhân của sạn vẫn còn chưa biết rõ.
* Trong tiến trình tạo thành sạn, muối khoáng
kết thành tinh thể ở nhánh lên của quai Henle, ống thận xa và ống góp
(collecting duct). Sự tạo thành sạn tùy thuộc ở thể tích nước tiểu, nồng
độ calcium, phosphate, oxalate, sodium và uric acid; đồng thời cũng tùy
thuộc ở nồng độ của các chất ngăn cản sự tạo thành sạn như citrate, magnesium,
proteins Tamm-Horsfall và pH của nước tiểu. Nồng độ ions cao, thể tích
nước tiểu thấp, pH thấp, nồng độ citrate thấp là những yếu tố thuận lợi
cho việc tạo thành sạn.
Sạn thận được xếp vào 5 nhóm: calcium oxalate (70%),
calcium phosphate (5-10%), uric acid (10%), struvite (15-20%), và cystine
(1%).
* Sạn nằm yên trong hệ bồn đài không gây triệu chứng,
chỉ được phát hiện khi có nhiễm trùng hoặc khi có máu trong nước tiểu.
Khi di chuyển xuống niệu quản sạn gây cơn đau dữ dội, lan xuống bộ phận
sinh dục, kèm theo tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu ra máu. Bệnh nhân cũng
buồn nôn và có thể nôn mửa. Bệnh nhân có sạn struvite có thể sốt, trụy
mạch vì nhiễm trùng.
* Phần lớn sạn có calcium (90%) nên có thể thấy
trên phim X quang thường.nhưng ngày nay chụp CT không dùng chất cản quang
là phương pháp tốt nhất để phát hiện các lọai sạn đồng thời cũng phát
hiện các bệnh lý bất ngờ trong ổ bụng. CT không cản quang nhạy bén và
chuyên biệt, ít phóng xạ và tránh được độc tính của iodine.
* Nếu sạn nhỏ hơn 5 mm, có 90% khả năng bệnh nhân
tự tiểu ra được trong 4 tuần nếu uống nhiều nước và dùng thuốc chống đau.
Thuốc giảm đau thường dùng có chất á phiện nhưng các thuốc giảm đau chống
viêm không steroid nhu ketorolac và diclofenac cũng có hiệu quả. Các nghiên
cứu mới cho thấy dùng chất ức chế alpha1 tamsulosin hoặc nifedipine tác
dụng kéo dài 30mg/ngày đơn thuần hoặc kết hợp với steroid có thể tăng
khả năng tự tiểu ra sạn. Tamsulosin có thể tốt hơn nifedipine. Nghiên
cứu cho thấy có nhiều thụ cảm alpha 1 ở niệu quản xa. Nếu sạn quá lớn
không tự tiểu ra được, có thể bắn sạn bằng siêu âm hoặc lấy sạn bằng nội
soi niệu quản hoặc mở thông thận (nephrostomy) Trong trường hợp sạn nhỏ
nhưng có dấu nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn, cũng cần can thiệp ngọai khoa
sớm.Tiến bộ về kỹ thuật cho phép làm các máy bắn sạn nhỏ hơn dễ di chuyển
và các dụng cụ để lấy sạn dễ dàng hơn khiến cho không cần phải mổ xẻ nhiều
như trước. Bệnh nhân được yêu cầu hứng nước tiểu giữ lại sạn để phân tích
thành phần hóa học.
* Khảo sát đầu tiên gồm bệnh sử về sạn của cá nhân
và gia đình, thói quen về ăn và uống, các thuốc đã dùng, bệnh đường ruột,
thống phong (gout). Xét nghiệm huyết thanh gồm chất điện giải, calcium,phosphate,
uric acid và kích thích tố cận giáp. Nếu bệnh nhân bị sạn tái phát, cần
khảo sát sâu rộng hơn gồm giữ nước tiểu 24 giờ hai lần để đo thể tích,
pH, calcium, creatinine, sodium, phosphate, oxalate, citrate, uric acid
và nồng độ cystine. Phân tích sạn giúp tìm nguyên nhân và tránh được khảo
sát về biến dưỡng.
* Một nửa số bệnh nhân sẽ bị tái phát trong 10 năm.
Vì đã có kinh nghiệm đau nên những người bị tái phát dễ chấp nhận điều
trị phòng ngừa lâu dài hơn. Để ngừa tái phát cần uống nhiều nước để đi
tiểu trên 2 lít trong 24 giờ, kể cả ban đêm, ăn giảm muối (2g/ngày), ít
thịt (360g/ngày). Cần giảm muối vì phần ăn nhiều sodium tăng thải calcium
ở thận, cũng tăng thải uric acid và giảm citrate trong nước tiểu. Cần
giảm thịt vì thịt làm toan hóa nước tiểu do đó giảm tái hấp thu calcium
tăng tái hấp thu citrate, giảm sự hòa tan uric acid. Trái với tin tưởng
cũ, phần ăn có lượng calcium trung bình giúp giảm sạn thận hơn là phần
ăn ít calcium vì calcium ở trong ruột kết hợp với oxalate thành calcium
oxalate không hòa tan, không hấp thu được do đó sẽ được thải theo phân,
ngược lại, nếu có ít calcium, oxalate không được kết hợp, ở trong thể
tự do, sẽ được hấp thu vào máu sẽ được thải vào nước tiểu do đó sẽ kết
hợp với calcium trong nước tiểu để thành sạn.
- Đa số sạn là calcium oxalate. Nguyên
nhân của sạn calcium oxalate gồm:
- tăng tiểu calcium (trên 250mg/24 giờ) do tăng hấp thu
ở ruột, di truyền, cường tuyến cận giáp;
- tăng tiểu oxalate (trên 45mg/24 giờ) do tăng hấp thu
ở ruột, do đột biến của các men alanine-glyoxylate aminotransferase và
D-glycerate dehydrogense làm tăng glyoxylate dẫn đến tăng oxalate trong
máu, oxalate là chất chuyển hóa cuối cùng cần được thải ra ngoài hoặc
tích tụ lại trong cơ thể;
- tăng tiểu uric acid (trên 800mg/24 giờ);
- giảm tiểu citrate, nguyên phát hay toan huyết do ống
thân (renal tubular acidosis).
Điều trị ngừa sạn oxalate tái phát có thể gồm lợi tiểu thiazide để giảm
calcium trong nước tiểu, kiềm hóa nước tiểu bằng potassium citrate (30-60
mEq/ngày). Không có thuốc chuyên biệt điều trị chứng tăng tiểu oxalate
do đó cần ăn thêm calcium để giảm hấp thu oxalate, giảm thực phẩm có nhiều
oxalate. Các thực phẩm có nhiều oxalate cần tránh là bia đen, trà đen,
chocolate, cocoa, đậu nành, các lọai hột (nuts), đậu phọng (lạc), ngũ
cốc chưa xay (gạo lức), các lọai đậu, củ cải, cà rốt, cà, spinach. Các
thực phẩm có lượng oxalate trung bình cần hạn chế là bia, nước cà chua,
táo, mận, dừa, dứa, đào, hành tây, broccoli. Các thực phẩm có ít oxalate
có thể dùng là trà xanh, nước chanh, trà oolong, rượu vang, bơ, sữa, dầu
thực vật, chuối, bưởi, xoài, dưa, đu đủ, đào, mận, nho, thịt, gạo trắng,
các lọai rau như bắp cải, bông cải...
- Sạn calcium phosphate thường
xảy ra nhiều hơn ở phụ nữ, vì toan huyết do ống thận, cường tuyến cận
giáp, và bệnh sarcoid. Toan huyết do ống thận thường kèm theo tăng tiểu
calcium và giảm tiểu citrate. Điều trị ngừa sạn calcium phosphate gồm
citrate, thêm thiazide nếu bệnh nhân tiếp tục bị tăng tiểu calcium.
- Sạn uric acid thường xảy ra ở đàn ông,
do pH nước tiểu thấp dưới 5.5, do thống phong, tình trạng kháng insulin,
ăn nhiều thịt. Potassium citrate 30-60 mEq/ngày, tăng pH lên 6.5-7, thêm
allupurinol 300mg/ngày nếu uric acid trong máu cao.
- Sạn struvite gồm magnesium, ammonium và
calcium phosphate, thường xảy ra ở phụ nữ do nhiễm các vi trùng phân giải
urea như proteus mirabilis, ureaplasma urealyticum, klebsiella pneumoniae.
Nếu bệnh nhân sốt, cần điều trị kháng sinh 48 giờ trước khi can thiệp
ngoại khoa.
- Sạn cystine là một bệnh di truyền do giảm
tái hấp thu cystine ở thận, do đó thường xảy ra ở trẻ em. Cystine trên
250mg/24 giờ có giá trị chẩn đoán. Phòng ngừa bằng uống nhiều nước và
kiềm hóa nước tiểu bằng potassium citrate. Các chất gắn với cystine như
penicillamine và tiopronin giúp ngừa sạn cystine nhưng có nhiều tác dụng
phụ.
Nhờ tiến bộ kỹ thuật mà ngày nay ta có thể chẩn đoán và điều trị sạn dễ dàng và có hiệu quả. Hiểu biết về khoa học cơ bản hướng dẫn sự phòng ngừa, uống nhiều nước chứng tỏ có hiệu quả, các khuyến cáo về hạn chế thực phẩm khó thực hiện và đôi khi còn khác nhau. Còn cần nghiên cứu để hiểu biết thêm về nguyên nhân của sạn thận nguyên phát.
Tham khảo
- Pietrow PK et al. Medical Management of common urinary calculi. Amer.
Fam. Phys., 2006; 74: 86-94. Goldfarb DS et al. Prevention of recurrent
nephrolithiasis. Amer.Fam. Phys. 1999; 60 (8): 2269-2277.;
Marengo SR et al. Oxalate in renal stone disease. Nat Clin Prat Nephrol.
2008; 4(7): 368-377. Krieg K The role of diet in the prevention of common
kidney stone. Urol Nurs 2005; 25(6):451-456. Curhan et al. Dietary factord
and the risk of incident kidney stone in younger women. Arch Intern Med.
2004; 164:885-891. Stoller M. et al. Advances in the management of urinary
stone disease. Medscape Fam Med, Jan. 5, 2006
Bs Nguyễn Văn Đích
Ngày 9-8-2008
Xin tùy nghi sử dụng và phổ biến bài viết
của Bs Nguyễn Văn Đích.
Xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com
