Thời Sự Y Học số 159
Bác sĩ Nguyễn Văn Thịnh

1/ ALZHEIMER : NHỮNG NGHIÊN CỨU CỦA PHÁP MỞ RA MỘT NIỀM HY VỌNG MỚI.
GS Beaulieu và nhóm nghiên cứu của ông vừa khám phá một protéine có khả năng tác dụng chống lại bệnh Alzheimer. Đó là một hướng mới đối với một bệnh lý hiện đang gây bệnh cho 800.000 người ở Pháp, mà đến nay không có một điều trị nào đã thành công làm chậm lại. Một protéine hiện diện tự nhiên trong não bộ, được gọi là KBP52, có lẽ có thể cho phép chống lại bệnh Alzheimer, theo những công trình nghiên cứu sơ khởi được công bố hôm qua trong các báo cáo của Viện hàn lâm khoa học Hoa Kỳ, bởi nhóm nghiên cứu của GS Etienne-Emile Baulieu. Ở tuổi 83, Beaulieu, nhà chuyên khoa nội tiết và sinh hóa học không mệt mỏi, nổi tiếng về những khám phá liên quan đến DHEA và viên thuốc làm sẩy thai (pilule abortive) RU486, vẫn tiếp tục theo đuổi các nghiên cứu về sự lão hóa.
Não bộ của những người bị bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi hai loại thương tổn : một mặt là các lắng đọng (dépôts) của các mảng protéine bêta-amyloide chung quanh các tế bào thần kinh; mặt khác là sự tích tụ của protéine Tau trong các tế bào này, làm biến đổi sự hoạt động chức năng của chúng. Cho đến mãi hôm nay, chính phần lớn hướng bêta-amyloide đã được thăm dò nhằm hiệu chính các điều trị. Với một số các thất bại, và nhiều thử nghiệm đang được tiến hành, nhất là với các vaccin. Các nhà nghiên cứu cũng khảo sát những bất thường của protéine Tau, cũng có liên hệ trong những thoái hóa não bộ khác. Nhưng hiện nay, chỉ một thứ thuốc “kháng tau” (anti-tau), Rember, là đã được trắc nghiệm trên người bệnh. Đó cũng là con đường mà GS Baulieu đang tìm cách giải quyết với FKBP52 của ông. Được khám phá và được nhân dòng (cloné) bởi nhóm nghiên cứu của ông vào năm 1992, chất này thuộc họ của các immunophilline, những protéine liên kết với vài loại thuốc làm suy giảm miễn dịch (médicaments immunosuppresseurs). Sự hiện diện với số lượng lớn trong não bộ của FKBP52 đã gợi ý cho nhà nghiên cứu rằng protéine này có thể có những chức năng khác với chức năng miễn dịch.
Năm 2007, Etienne-Emile Baulieu và Béatrice Chambraud (Inserm) đã khám phá ra rằng protéine này tương tác với các microtubule của não bộ (những ống nhỏ cần thiết cho sự hoạt động tốt của các neurone và cho sự truyền tin của các tế bào này. Họ vừa vượt qua một giai đoạn mới bằng cách chứng minh, trên các tế bào, rằng FKBP52 có thể phong bế những phát triển có hại của protéine tau (bám vào các microtubule). Đối với GS Baulieu, đó là một hy vọng mới để cố kềm hãm hầu điều chỉnh các bất thường của các protéine tau. Bây giờ ông dự kiến trắc nghiệm phương thức này trên các mô hình động vật của bệnh Alzheimer, nhờ những cộng tác với các nhóm nghiên cứu Anh và Úc. “Những nghiên cứu của chúng tôi cũng mở ra những khả năng cho một chẩn đoán sớm của bệnh Alzheimer, vì những bất thường sinh học hiện diện ít nhất 5 đến 10 năm trước những dấu hiệu lâm sàng”, nhà nghiên cứu nói tiếp như vậy. BS Claude Sebban (bệnh viện Charles-Foix, Ivry) xác nhận rằng một sự cộng tác với Institut de longévité đã được thiết lập, chủ yếu để hiệu chính những phương pháp đo nồng độ. “Những công trình này, rất là căn bản, không phải là một sự chứng minh của một hiệu quả của protéine này trên bệnh Alzheimer”, GS Philippe Amouvel (Inserm), nhà nghiên cứu bệnh Alzheimer đã phát biểu như vậy. Tuy nhiên, GS Jean-Marc Orgogozo (thầy thuốc chuyên khoa thần kinh, Bordeaux) đánh giá rằng “Trước hết, đó là một đường hướng đáng được thăm dò”. Theo ông, cho đến nay, hướng protéine tau đã ít được khảo sát. Tuy nhiên, ông nói rằng sự phát triển thuốc đầu tiên chống tau (anti-tau) (mà những thử nghiệm lâm sàng đã tỏ ra đầy hứa hẹn vào năm 2008) hiện vẫn dậm chân tại chỗ, vì thiếu tài chánh để có thể tiếp tục những thử nghiệm. (LE FIGARO 25/1/2010)
2/ UNG THƯ VÚ : ĐẬU NÀNH CÓ LỢI ?
Từ lâu người ta đã nghĩ rằng đậu nành có hại đối với các phụ nữ bị ung thư vú. Một công trình nghiên cứu Hoa Kỳ-Trung Quốc chứng minh điều ngược lại : Được tiến hành nơi gần 5000 phụ nữ được mổ ở Trung Quốc vì ung thư vú, công trình nghiên cứu cho phép quan sát thấy rằng các bệnh nhân tiêu thụ trong chế độ ăn uống của họ khoảng 1 gam đậu nành mỗi ngày có một nguy cơ tái phát giảm 32% và nguy cơ tử vong giảm gần 30% so với các phụ nữ ăn ít hơn. (PARIS MATCH 7/1-13/1/2010)
3/ XƠ CỨNG RẢI RÁC : HAI LOẠI THUỐC ĐẦY HỨA HẸN.
Được cho bằng đường miệng, các thứ thuốc này, vẫn còn đang được thử nghiệm, làm giảm các “cơn bộc phát” và phế tật, nhưng không phải là không có những tác dụng phụ.
NEUROLOGIE. Sự điều trị bệnh xơ cứng rải rác (slérose en plaques), từ gần 15 năm nay, chứng kiến một cuộc cách mạng điều trị thật sự, được khởi đầu với các interféron và được tiếp tục với sự đánh giá thường trực của các loại thuốc mới. Hôm qua, site Internet của New England Journal of Medicine đã công bố những kết quả của 3 thử nghiệm điều trị với hai loại thuốc khác nhau, nhưng có chung một cơ chế tác dụng tương tự và một sự sử dụng bằng đường miệng. Với hai năm nhìn lại, các loại thuốc này, dầu chưa được bán trên thị trường, đã cho phép làm giảm tần số của các cơn bộc phát (poussées) của bệnh xơ cứng rải rác cũng như mức độ tàn phế. Tất cả vấn đề là ở chỗ các tác dụng phụ, không hẳn là không quan trọng. Bệnh xơ cứng rải rác là một bệnh tương đối thường xảy ra (cứ mười người trưởng thành thì có một bị mắc bệnh), với một tiến triển rất thay đổi tùy theo mỗi cá thể. Được đặc trưng bởi một sự phá hủy của các bao myéline bọc quanh các sợi thần kinh của não bộ, khi đầu, bệnh tiến triển thành từng cơn (nhưng không phải là luôn luôn) và được thể hiện bởi những rối loạn có mức độ trầm trọng thay đổi, hiền tính đối với những bệnh nhân này, nhưng gây tàn phế nghiêm trọng đối với những bệnh nhân khác. Bệnh xơ cứng rải rác được xem là một bệnh tự miễn dịch: một phản ứng viêm nguồn gốc miễn dịch, giải thích sự phá hủy của myéline. Do đó các thuốc được hiệu chính để phong bế hệ miễn dịch nhằm ngăn cản sự phát triển của bệnh.
ĐÁNH GIÁ TƯƠNG QUAN LỢI ÍCH/NGUY CƠ.
Thử nghiệm đầu tiên trong 3 thử nghiệm điều trị này, được thực hiện trên 1.326 bệnh nhân, mà chẩn đoán xơ cứng rải rác đã được thực hiện. Một nửa trong số những bệnh nhân đã nhận Cladribine bằng đường miệng với những liều lượng khác nhau, còn nửa kia nhận một placebo (một chất trung tính không có một hoạt tính nào), tất cả trong hai năm. Mục tiêu là so sánh trong hai nhóm, số các cơn bộc phát của bệnh và sự tiến triển của sự tàn phế, dĩ nhiên, đồng thời đánh giá những tác dụng phụ. Cladribine phong bế một cách chọn lọc vài tế bào lympho có liên hệ trong những phản ứng viêm và miễn dịch.
Những kết quả tiết lộ rằng, đối với những bệnh nhân được điều trị với Cladribine tỷ lệ các cơn bộc phát là 0,14 mỗi năm so với 0,33 đối với những bệnh nhân dùng placebo. Gần 79% các bệnh nhân đã không có các cơn bộc phát trong thời gian thử nghiệm với thuốc, so với 60% các bệnh nhân dùng placebo. Ngoài ra chụp hình ảnh não bộ cho thấy một tỷ lệ những thương tổn ít hơn đối với những bệnh nhân dùng thuốc. Sau cùng, sự tiến triển của phế tật (khó đánh giá một cách rõ ràng trong 2 năm) đã có vẻ thấp hơn với Cladribine so với placebo. Nhưng cũng như tất cả các thuốc làm suy giảm miễn dịch khác, những tác dụng phụ không phải là không đáng kể. Nếu tỷ lệ tử vong sau hai năm là tương tự trong hai nhóm, thì tỷ lệ nhiễm trùng và ung thư có vẻ hơi cao hơn khi dùng thuốc so với placebo, hậu quả của sự phong bế, mặc dầu không hoàn toàn của tính miễn dịch.
Thử nghiệm thứ hai được thực hiện trên một loại thuốc khác, cũng được cho bằng đường miệng, Fingolimod. Chất làm suy giảm miễn dịch chọn lọc (immunosuppresseur sélectif) này đã được trắc nghiệm trong hai năm trên 1033 bệnh nhân. Những kết quả hầu như tương tự với những kết quả thu được với Cladribine, với ít hơn một cách rõ rệt các cơn bộc phát và một sự tiến triển của phế tật hạn chế hơn. Vấn đề duy nhất vẫn là những tác dụng phụ, nhất là nhiễm khuẩn, nhưng không có thêm một trường hợp ung thư nào đã được quan sát. Một công trình nghiên cứu thứ ba, so sánh Fingolimod dùng bằng đường miệng với Interféron cho bằng đường tĩnh mạch (điều trị cổ điển) đã tiết lộ tính ưu việt của thuốc uống Fingolimod đối với thuốc chích Interféron, về sự giảm các cơn bộc phát, mặc dầu có những tác dụng phụ quan trọng hơn interféron.
“Từ 15 năm nay ta thấy xuất hiện kế tiếp nhau những thứ thuốc mới và cứ mỗi lần như vậy, vượt qua một bước nhỏ về tính hiệu quả, GS Catherine Lubetzky, thầy thuốc chuyên khoa thần kinh của bệnh viện Pitié-Salpêtrière (Paris), đã hớn hở phát biểu như vậy. Bây giờ, phải đánh giá tương quan lợi ích/nguy cơ trước khi chúng được đem dùng trong thực tiễn. Sau hết, cũng cần phải xác định rõ là hiện nay những loại thuốc này chỉ hiệu quả trong những thể với các cơn bộc phát, nhưng không có tác dụng trong những thể được gọi là tiến triển dần dần.” (LE FIGARO 21/1/2010)
4/ CÓ ĐÚNG LÀ MẠCH NHANH CÓ TIỀN LƯỢNG XẤU ?
Phải nhất trí mạch nhanh nghĩa là gì. Đó là mạch (bằng chứng của tần số của các tiếng đập của tim), được lấy lúc nghỉ ngơi nơi một người bớt căng thẳng và có một mạch đều. Một cách cổ điển, mạch được đo ở tư thế nằm sau 10 phút nghỉ ngơi. Mặt khác phải biết rằng nếu ta có một mạch không đều và nhanh có lẽ đó là một rối loạn nhịp phải được điều trị.
Vài công trình nghiên cứu dịch tễ học đã phát hiện một mối liên hệ có ý nghĩa giữa tần số tim lúc nghỉ ngơi và tỷ lệ tử vong, dầu cho tỷ lệ tử vong này do tim mạch hay tỷ lệ tử vong toàn bộ. Đó là trường hợp nơi những bệnh nhân có một bệnh lý tim mạch, và có thể ngay cả nơi những bệnh nhân có vẻ khỏe mạnh. Một câu hỏi vẫn tồn tại : một mạch nhanh phải chăng là một yếu tố nguy cơ hay là một chỉ dấu nguy cơ ? Có những lý lẽ để cho rằng một mạch nhanh lúc nghỉ ngơi (và một sự gia tốc quá mức của mạch đối với một gắng sức có cường độ thấp) như là điềm xấu nơi những bệnh nhân tim, đặc biệt hơn là nơi những bệnh nhân suy tim hay với một bệnh của các động mạch vành, ngay cả trong tình trạng ổn định.
Thật vậy, những kết quả của hai công trình nghiên cứu lớn, được tiến hành trên 20.000 bệnh nhân động mạch vành trong tình trạng ổn định, đã phát hiện một tỷ lệ tử vong toàn bộ và do tai biến mạch máu, gia tăng đối với một tần số tim lúc nghỉ ngơi trên 75/phút. Trong một trong những công trình nghiên cứu này, trong đó, ngoài ra, lực co bóp của tim bị giảm, người ta đã quan sát nhận thấy một sự gia tăng gần 50% tỷ lệ bị suy tim đối với một tần số tim lúc nghỉ ngơi trên 70/phút. Ngược lại, sự xuất hiện của những tai biến tim-mạch được thu giảm 36% nơi những người có tần số tim được giảm một cách đáng kể.
Người ta biết rằng sự gia tốc của tần số tim, do làm gia tăng những nhu cầu oxy của tim, do làm biến đổi chức năng của thành của các động mạch vành, do kích thích sự phóng thích các hormone “độc hại” (catécholamines), làm dễ sự thiếu máu cục bộ (ischémie) của cơ tim và sự tạo thành các cục máu đông (huyết khối : thrombus) trong các động mạch vành. Do đó không có gì ngạc nhiên khi tỷ lệ mắc phải nhồi máu cơ tim và những tai biến tim-mạch khác gia tăng trong trường hợp tần số tim nhanh hơn. Điều này chứng tỏ tầm quan trọng của sự đo tần số tim lúc nghỉ ngơi, ngoài huyết áp ra, đặc biệt nơi những bệnh nhân động mạch vành và/hoặc với một chức năng tim xấu, và sự cần thiết làm chậm lại tần số này dưới trị số bia (valeur cible) bằng một điều trị thích đáng. (COEUR ET ARTERE 1/2010)
5/ NGỦ MUỘN LÀM DỄ CHỨNG TRẦM CẢM NƠI CÁC THIẾU NIÊN.
Theo một công trình nghiên cứu của Hoa Kỳ, nguy cơ bị chứng trầm cảm là 24% cao hơn nơi những thiếu niên ngủ sau nửa đêm.
SOMMEIL. Ngủ ngon và đúng lúc là một trong những chìa khóa của một sức khỏe tốt và một hoạt động tốt. Trái lại, một giấc ngủ lệch pha (déphasé) hay không đầy đủ có thể dẫn đến nhiều rối loạn, từ các cơn đau thiên đầu thống (migraine), sự gia tăng thể trọng (surpoid) và bệnh đái đường, đến chứng ngủ gà quan trọng hay mất ngủ. Điều này đặc biệt đúng với các thiếu niên. Một công trình nghiên cứu được thực hiện ở Hoa Kỳ, và được công bố mới đây trong tạp chí Sleep, chứng minh rằng những giờ ngủ quá muộn có thể gây nên chứng trầm cảm và những khuynh hướng tự tử.
Được tiến hành bởi Columbia University de New York, công trình nghiên cứu được thực hiện trên 15695 thiếu niên, giữa năm 1994 và 1996. Gần 54% các bố mẹ chỉ rõ rằng, trong tuần, các đứa con của họ đi ngủ lúc 22 giờ, 21% đi ngủ lúc 23 giờ và 25% vào lúc nửa đêm hay sau đó. Về phần mình, 70% các thiếu niên tuyên bố lên giường vào giờ mà bố mẹ mong muốn. Thời gian ngủ trung bình được tính toán từ những thông tin thu được bởi các nhà nghiên cứu Hoa Kỳ là 7 giờ và 53 phút. Hơi xa 9 giờ thường được khuyến nghị. Những thiếu niên ngủ sớm nhất là những thiếu niên ngủ lâu nhất. Những thiếu niên lên giường lúc 23 giờ trung bình ngủ 33 phút ít hơn và những môn đồ ngủ vào lúc nửa đêm “đánh mất” 40 phút giấc ngủ. Đặc biệt là một sự tương quan đã xuất hiện với những trạng thái trầm cảm và tự tử. “Những kết quả của chúng tôi cho thấy một cách rõ ràng rằng một giấc ngủ có giờ giấc không thích ứng là một yếu tố nguy cơ đối với chứng trầm cảm, mặc dầu đó không phải là yếu tố duy nhất”, James Gangwisch, tác giả chính của công trình nghiên cứu đã xác nhận như thế. Trên toàn bộ các thiếu niên được đưa vào trong công trình nghiên cứu, hơn 1000 bị một tình trạng trầm cảm và hơn 2000 có những thèm muốn tự tử.
Lúc đối chiếu những dữ kiện này với những giờ ngủ, các nhà nghiên cứu đã chứng thực rằng nguy cơ bị một trạng thái trầm cảm là 24% cao hơn nơi những trẻ em đi ngủ sau nửa đêm. Nguy cơ tăng thêm 20% đối với những tư tưởng tự tử (pensées suicidaires).
Một yếu tố khác cũng can thiệp vào : sự nhận thức thời gian ngủ và sự thỏa mãn do giấc ngủ mang lại. Những thiếu niên nói chỉ ngủ 5 giờ hoặc ít hơn có 70% nguy cơ bị những tình trạng trầm cảm hơn so với những thiếu niên khác và có 48% nguy cơ có những tư tưởng tự tử. “Chính vì vậy mà chúng tôi nghĩ rằng chất lượng giấc ngủ có thể là một biện pháp, trong số những biện pháp khác, để phòng ngừa chứng trầm cảm nơi thiếu niên ”, James Gangwisch đã đánh giá như vậy.
Một điều chứng thực một phần giống với điều được xác lập ở Pháp. Một công trình nghiên cứu được tiến hành vào năm 2007-2008 bởi Caisse d’assurance-maladie nơi gần 8000 học sinh trung học đã cho thấy rằng 82% các học sinh cấp ba ngủ sau 22 giờ. Nhưng ¼ các cô con gái và 1/3 các cậu con trai lên giường sau nửa đêm. Do đó, BS Jean-Pierre Giordanella, đã đưa ra lời cảnh cáo: “Ở lứa tuổi thiếu niên, thời gian ngủ tối thiếu phải nằm trong khoảng giữa 8 và 9 giờ, và giờ ngủ giới hạn không được vượt quá 22 giờ”. Lời khuyến nghị này rất thường trở nên một cuộc chiến hàng ngày đối với các bố mẹ có con cái gặp phải những “cám dỗ” của những trò chơi giải trí hiện đại. Đặc biệt là các màn ảnh, dầu đó là của máy vi tính, lecteurs de DVD, các trò chơi vidéo hay điện thoại cầm tay. Tất cả các chuyên gia đều nói điều đó : Chính trong tuổi ấu thơ và tuổi thiếu niên mà những thói quen tốt và “vệ sinh” tương lai của giấc ngủ được tạo thành. (LE FIGARO 13/1/2010)
6/ TÌNH DỤC PHỤ NỮ THEO ĐƠN THUỐC, TÌM KIẾM ĐIỂM GRAAL.
Hội nghị thứ 12 của Hiệp hội Y khoa tình dục (Médecine sexuelle) Châu âu đã diễn ra ở Lyon vào tháng 11/2009. Trong số những bài phát biểu đáng chú ý, ta có thể kể bài thuyết trình của BS Elaine Jolly (Đaị Học Ottawa) về những kết quả đầy hứa hẹn của một thuốc mới dành cho phụ nữ. Phải chăng người ta đã khám phá ra những chìa khóa dược học của lòng ham muốn nữ giới (désir féminin) ? Theo vài thống kê, hơn 40% các phụ nữ bị khốn quẩn vật lý và tâm lý (détresse physique ou psychologique) vì thiếu sự ham muốn tình dục (désir sexuel). Chẳng có gì phải ngạc nhiên khi một đề tài như thế làm quan tâm không những các hãng dược phẩm mà cũng những bạn đường phối ngẫu ! Công trình nghiên cứu, được trình bày nhân hội nghị, bàn về 4 thử nghiệm, đối chiếu với placebo, của một thứ thuốc, nguyên thủy dành để điều trị bệnh trầm cảm, flibansérine.
TRÊN THỰC TẾ, CÓ THỂ HY VỌNG ĐIỀU GÌ ?
2000 phụ nữ được tuyển mộ, tuổi trên 18 và không bị mãn kinh, đã trắc nghiệm thuốc flibansérine trong 6 tháng và đã được đặt nhiều câu hỏi ... một cách đôi khi sống sượng về số các động tác giao hợp đã mang lại khoái lạc, sự đánh giá lòng ham muốn và chỉ số hoạt năng tình dục (indice de fonctionnement sexuel) nhờ một échelle de détresse sexuelle! Tác dụng có lợi, được chứng thực sau một tháng ở liều lượng 100 mg/ngày, được giải thích bởi một tác dụng lên các thụ thể sérotoninergique (các chất chủ vận 5-HT1A và các chất đối kháng 5-HT2A) nhưng hầu như không có tác dụng chống trầm cảm. Các thụ thể dopaminergique có lẽ can thiệp để giải thích sự hoạt hóa của vòng khoái lạc (circuit du désir). Những tác dụng phụ đều vô hại.
ĐỂ ĐIỀU TRỊ CÁI GÌ ?
DMS-IV, thánh kinh của các thầy thuốc chuyên khoa tâm thần, từ năm 1990, đề cập đến hội chứng thiếu ham muốn xác thịt (syndrome de manque de désir), hay HSDD (Hypoactive Sexual Desire Disorder). Tuy nhiên, vài thầy thuốc chuyên khoa giới tính (sexologue) tỏ ra hoài nghi bởi vì mặc dầu có quá nhiều phụ nữ, tùy theo lứa tuổi và tình cảnh của họ, bị mắc chứng bệnh thiếu ham muốn xác thịt này, nhưng họ không nhất thiết thấy đó là một rối loạn. Mặc dầu những điều chứng thực như vậy, công cuộc nghiên cứu vẫn phát triển mạnh. Có không dưới một chục loại thuốc đang được thí nghiệm ở Âu Châu và Hoa Kỳ, trong đó flibansérine đứng đầu danh sách.
Trong số những chất thay thế, trong lăng kính của các nhà khoa học, ta nhận thấy kem nam giới chứa testostérone (crème masculine transdermique à la testostérone). Ở Pháp, từ năm 2007, kem này chuyển thành dạng thuốc dán (patch) có liều lượng thấp, được áp mỗi 3 hay 4 ngày. Tuy nhiên, theo các thầy thuốc của tạp chí Prescrire, “Testostérone đã không được chứng minh là cải thiện sự thỏa mãn dục tính của các phụ nữ”. Ngoài ra những tác dụng nam hóa (effets androgéniques) gây khó chịu, những nguy cơ chuyển hóa, tim mạch và ung thư, không được loại trừ. Tạp chí Prescrire cũng cảnh cáo chống lại sự liên kết oestrogène và testostérone, đó là chưa nói rằng “đối với nhiều phụ nữ, những ý niệm khoái lạc, ham muốn xác thịt, kích thích, khó có thể phân cách. Sự ham muốn nhục dục (désir sexuel) có vẻ thường ít quan trọng hơn ham muốn cảm xúc (désir d’émotions). Trong các phòng thí nghiệm, ta cũng tìm thấy GnRH II, kích thích tố não thùy (hormone hypophysaire) phát xuất từ Gonatropin-Releasing Hormone và can dự vào trong sự ham muốn nhục dục. Cũng có bupriprion, được thương mại hóa để cai thuốc lá.
CÁC TẢNG ĐÁ NGẦM.
Testostérone và flibansérine có bất tiện là chỉ tác dụng sau 4 đến 6 tuần và một cách có mức độ. Khác với những thuốc cường dương (Viagra), “kích thích” (booster) động cơ trong vòng 20 đến 60 phút. Tuy vậy, một loại thuốc còn đang được thí nghiệm, PT-141, brémélanotide, thuốc kích dục (aphrodisiaque) dưới dạng xịt mũi, được hít vào trong giai đoạn mào đầu, chút nữa thu được thành công lớn. Người ta hy vọng một tác dụng tương tự với mélanocortine, chất tiền thân của mélanine, có can dự trong sự xuất hiện của ham muốn xác thịt và tác dụng lên mạch máu và sự co thắt sinh dục. Vào tháng sáu, BS James Pfaus, chuyên gia sinh thần kinh (neurobiologiste) của đại học Concordia của Montréal, đã công bố những kết quả của một công trình nghiên cứu, trong đó các con chuột cái được tiêm PT-141 trở nên điên lên vì ham muốn... Nhưng ngay tháng 9, hãng dược phẩm đành bỏ cuộc, do các tác dụng phụ không thể chấp nhận được đối với người, nhất là tim mạch (cao huyết áp). Một thứ thuốc khác cùng họ nhưng ít nguy hiểm hơn đã đến tiếp sức, tên mật mã PL-6983. Tuy nhiên thuốc cứu nguy này sẽ không có trong một sớm một chiều.
Patch à la testostérone (Intinsa)
Được thương mãi hóa từ năm 2007 bởi Procter và Gamble Pharmaceuticals. Trên thị trường ở Pháp và Vương Quốc Anh, nhưng chưa có ở Hoa Kỳ (đang chờ được phê chuẩn), thuốc dán testostérone (patch à la testostérone) truyền xuyên qua da 300 mcg testostérone trong 24 giờ. Nơi các phụ nữ, hormone sinh dục tự nhiên này (testostérone), được sản xuất phần lớn bởi các buồng trứng và các tuyến thượng thận, đáp ứng với sự phóng thích của các hormone của vùng dưới đồi (hypothalamus) (GnRH) và của não thùy (hypophyse) (LH và FSH). Testostérone đóng một vai trò to lớn trong dục tính (libido). Thật vậy, các phụ nữ đã bị cắt bỏ các buồng trứng và tử cung, hay chịu một hóa học trị liệu, thường phàn nàn giảm ham muốn tình dục. Những công trình nghiên cứu, được tiến hành trong các phòng thí nghiệm, cho thấy rằng thuốc dán này có thể phục hồi dục tình của họ. Nhưng coi chừng các tác dụng phụ, đặc biệt là những nguy cơ mắc phải ung thư vú.
GnRH II
Trong giai đoạn trắc nghiệm trên động vật. Gonadotropin releasing hormone (GnRH) là một hormone được tiết theo chu kỳ nơi phụ nữ bởi vùng dưới đồi. Nó tham dự vào sự tiết của các gonadotropines LH và FSH, cho phép sự rụng trứng và gây nên sự tăng trưởng của các noãn nang (follicules). Một công trình nghiên cứu được công bố vào năm 2006 bởi Robert Millard, chuyên khoa nội tiết của Queen’s Medical Research (Edimbourg) và các đồng nghiệp Hoa Kỳ của đại học Wisconsin, đã cho thấy rằng GnRH loại II, khi tiêm với những nồng độ khác nhau vào não bộ của các con khỉ cái, gây nên một sự gia tăng những hành vi sinh sản . Điều này gợi ý cho các hãng bào chế dược phẩm.
Brémélanotide (PT-141)
Được trắc nghiệm bởi Palatin Technologies, các thử nghiệm bị bỏ vào tháng 5/2008.
Được trình bày dưới dạng thuốc xịt mũi (spay nasal), chất này hoạt hóa các tế bào thần kinh của vùng dưới đồi (hypothalamus), vùng não bộ đảm nhận sự kích dục (excitation sexuelle). Một cách chính xác hơn, nó đóng một vai trò trong sự hoạt hóa của vài thụ thể đối với mélanocortine, gây nên sự sản xuất GMPc (guanosine monophosphate cyclique), một messager trong tế bào có liên hệ trong sự gia tăng của lưu lượng máu trong những cơ quan sinh dục. Do đó PT-141 là một thuốc “làm dễ” tính dục (facilitateur sexuel) hơn là một thuốc kích dục (aphrodisiaque) tác dụng trực tiếp lên sự ham muốn. Tuy nhiên, những trắc nghiệm cũng như điều trị chống các rối loạn dục tính đã bị ngừng lại vào tháng 5/2008 do sự từ chối chuẩn y của Cơ quan dược phẩm Hoa Kỳ. Lý do : một sự tăng cao huyết áp gây khó chịu.
PL-6983
Đang chuẩn bị thử nghiệm giai đoạn I ở Palatin Technologies. Sau thất bại của PT-141 trước Cơ quan dược phẩm Hoa Kỳ, Palatin Technologies đã đặt lại hy vọng lên PL-6983. Chất này cũng hoạt hóa các thụ thể đối với mélanocortine, nhưng không làm tăng cao huyết áp : liều lượng tối thiểu của PL-6983 để gây nên một sự cương cứng nơi các động vật nam là 1/10 liều lượng cần thiết để làm gia tăng huyết áp.
(LE GENERALISTE 14/1/2010) (SCIENCES ET AVENIR 2/2009) Đọc thêm :
http://www.yduocngaynay.com/1-1NgVThinh_News_nr152.htm (TSYH 152 bài số 6)
http://www.yduocngaynay.com/1-1NgVThinh_News_nr112.htm (TSYH 112, bài số 1).
8/ TA CÓ THỂ BỊ PHỤ THUỘC CAFEINE HAY KHÔNG ?
Không. Các tay tiêu thụ café với lượng lớn hãy an tâm! Caféine không phải là một chất ma túy (drogue), mặc dầu sự ngừng tiêu thụ nó được kèm theo bởi những triệu chứng cai (symptômes de sevrage).
Một người “phụ thuộc dược” (pharmacodépendance) với một chất, hấp thụ chất đó một cách quá mức, sử dụng nó mặc dầu những tác dụng âm tính và có một sự thèm muốn tiêu thụ chất đó một cách không cưỡng lại được. Người này phát triển một sự dung nạp (tolérance) (gia tăng những lượng tiêu thụ để tiếp tục cảm thấy những hiệu quả của nó) và cảm thấy hội chứng cai (syndrome de sevrage) lúc ngừng tiêu thụ nó. Những người uống nhiều cà phê vậy có bị liên hệ bởi vấn đề này hay không ? Không...Tiêu thụ cà phê với số lượng lớn dường như không nguy hiểm cho các cá nhân cũng như cho xã hội.
Người ta gán nhiều đặc tính cho cà phê. Cà phê rất được đánh giá do mùi thơm nồng và các tính chất vị giác của nó. Cà phê có tác dụng tăng lực (fortifiant) ít và kích thích sự ngon miệng. Nhưng không chỉ có thế mà thôi... Vài người tuyên bố tiếp tục uống để làm giảm các cơn đau đầu, sự uể ỏi và chứng ngủ gà. Caféine, do kích thích hệ thần kinh trung ương và hệ tim-mạch, làm gia tăng sự chú ý. Cà phê duy trì sự thức tỉnh (vigilance) trong một thời kỳ mất ngủ giới hạn. Phải cần 1 giờ rưởi đến hai giờ để nồng độ caféine đạt tối đa trong máu. Caféine đạt đến hệ thần kinh trung ương trong 10 phút sau khi uống và sau 5 đến 7 giờ, chỉ còn một nửa số lượng ban đầu trong máu, thời gian này thay đổi tùy theo mỗi cá thể.
Người ta chứng thực rằng những người tiêu thụ cà phê nhất (trên 1000 mg caféine mỗi ngày), vào một lúc nào đó, đã có thể nghiện rượu hay các chất ma túy khác. Những người uống có mức độ (từ 130 đến 600 mg mỗi ngày) tuyên bố chỉ cảm thấy những tác dụng tăng lực thấp. Điều gì xảy ra nếu ta cho các động vật những liều caféine tương tự ? Người ta nhận xét rằng các đường vòng não bộ của sự khen thưởng (circuits cérébraux de la récompense), có liên hệ trong sự phát triển sự phụ thuộc (dépendance) vào một chất ma túy, không bị kích thích.
Trừ phi uống quá độ, caféine không nguy hiểm. Những trường hợp ngộ độc duy nhất được báo cáo liên hệ đến những người đã sử dụng cố ý hay tình cờ những viên thuốc chứa caféine. Thế mà uống cà phê mỗi buổi sáng hay mỗi buổi chiều sau bữa ăn tối vẫn không đủ ! Những người này không cảm thấy khó chịu nếu thiếu cà phê, mặc dầu họ có khuynh hướng uống nhiều. Cơ thể dung nạp caféine như thế nào ? Dường như những tác dụng âm tính của nó (caféine kích thích sự lo âu, tính dễ cáu và tính dễ bị kích thích) mờ nhạt đi, trong khi những tác dụng dương tính của nó (gia tăng sự thức tỉnh) lại được tăng cường.
Thế thì điều gì xảy ra khi ta ngừng uống? Sau một thời gian tiêu thụ lâu dài, các triệu chứng cai nghiện (symptôme de sevrage) có thể xảy ra (đau đầu, bơ phờ uể ỏi, tính cáu kỉnh) nơi những người uống hơn một tách cà phê mỗi ngày (khoảng 100 mg mỗi ngày). Các triệu chứng được biểu hiện 12 và 24 giờ sau khi ngừng tiêu thụ, đạt một đỉnh cao vào lúc 48 giờ, rồi biến mất dần dần với thời gian. Người ta đã thực hiện nhiều công trình nghiên cứu nơi người để xác định xem caféine có phải là một chất ma túy hay không, và xem nó có khả năng gây nên phụ thuộc (dépendance) hay không. Nói chung người ta kết luận rằng sự cai đối với caféine không là một hiện tượng lâm sàng có ý nghĩa và phần lớn các triệu chứng có tính cách tâm lý, do sự dự đoán về những hiệu quả của nó.
Thế thì ta có phải giới hạn sự tiêu thụ cà phê không ? Hiệp Hội Tâm thần học Hoa Kỳ không công nhận caféine gây phụ thuộc. Chỉ có hiện tượng cai (sevrage) là được đề cập đến trong sách giáo khoa quy chiếu và điều đó không phải là một tiêu chuẩn đủ. Và mặc dầu vài người cho là có một sự phụ thuộc đối với caféine, những chỉ dấu lâm sàng (indicateurs cliniques) (không thể ngừng uống và tiếp tục tiêu thụ mặc dầu những tác dụng có hại đối với sức khỏe) dường như rất khó phát hiện. Như thế caféine chỉ là một chất kích thích khá yếu, phục hồi một mức độ thức tỉnh nào đó khi ta mệt mỏi. Sự tiêu thụ cà phê không gây nên nguy cơ gì đặc biệt và chắc chắn caféine không nguy hiểm như những chất ma túy khác (rượu, thuốc lá, cocaine, cannabis, các chất nha phiến). Chỉ có sự ngừng đột ngột của một tiêu thụ (trên 3 tách cà phê mỗi ngày) mới có thể làm phát khởi những cơn đau đầu nơi những người thật sự có tố bẩm. (POUR LA SCIENCE 2/2010)
9/ BỆNH VẨY NẾN (PSORIASIS) THỂ NẶNG : NĂM 2010 ĐIỀU TRỊ MỚI BẰNG SINH LIỆU PHÁP (BIOTHERAPIE).
GS Carle Paul, thầy thuốc chuyên khoa da, trưởng khoa da của CHU de Toulouse, giải thích sự điều trị bằng sinh liệu pháp (biothérapie) đã biến đổi chất lượng sống của bệnh nhân như thế nào.
Hỏi : Ông hãy nhắc lại cho chúng tôi những đặc điểm của bệnh vẩy nến (psoriasis) ?
GS Carle Paul: Đó là một bệnh mãn tính của da, không lây nhiễm; bệnh này ở Pháp gây bệnh cho 3% dân chúng. Bệnh được biểu hiện bởi những mảng đỏ (plaques rouges), được phủ bởi các vảy trắng (squames), xuất hiện chủ yếu ở da đầu, cùi chõ, đầu gối và các bàn tay. Những mảng này là do một sự đổi mới quá nhanh của các tế bào da, trong vòng 3 hay 4 ngày thay vì 3 tuần. Cứ 3 trường hợp vẩy nến thì có 2 gây ngứa ngáy và có thể cả đau đớn nữa. Ngoài da, các khớp đôi khi bị thương tổn.
Hỏi : Có nhiều giai đoạn phải không ?
GS Carle Paul : Vâng, có 3 giai đoạn. Những thể nhẹ được biểu hiện bởi sự xuất hiện hai hoặc ba mảng (plaques). Trong những thể trung bình, các thương tổn lan rộng hơn hay nằm ở những vùng có thể thấy được. Trong những thể nghiêm trọng, vẩy nến bao phủ hơn 10% cơ thể. Bệnh này ảnh hưởng rất to lớn lên chất lượng sống : các bệnh nhân sợ rằng “những thương tổn gây nên một sự ruồng bỏ bởi những kẻ khác ”.
Hỏi : Người ta có biết nguyên nhân của bệnh vẩy nến không ?
GS Carle Paul : Nguyên nhân chính xác không hoàn toàn được làm sáng tỏ. Có những thể bệnh xảy ra trong gia đình, vậy có một tố bẩm di truyền (prédisposition génétique). Người ta cũng chứng thực một sự viêm của bì và biểu bì, với sự giãn của các huyết quản và sự tích tụ của những tế bào của hệ miễn dịch (những tế bào lympho, những tế bào đa nhân). Những tế bào này gây nên những thương tổn qua những “sứ giả sinh học” (messager biologique), được sinh ra quá mức, các cytokine. Chính các cytokine này là nguyên nhân của sự đổi mới gia tốc của da.
Hỏi : Có những yếu tố làm dễ sự xuất hiện của các mảng vẩy nến không ?
GS Carle Paul : Có : một sự căng thẳng tâm thần (stress psychique) hay vật lý, các nhiễm trùng, vài loại thuốc, như những bêta-bloquants.
Hỏi : Tùy theo giai đoạn, những điều trị là gì ?
GS Carle Paul : Trong những thể nhẹ, người ta sử dụng những điều trị tại chỗ (kem, pomat,v…v). Đối với những thể trung bình và nặng, ta kê đơn những buổi quang liệu pháp bằng tia cực tím (photothérapie aux ultraviolets) hay một điều trị bằng thuốc uống (méthotrexate, rétinoides..). Nơi những bệnh nhân đề kháng với những điều trị này, một bước tiến quan trọng đã được thực hiện với sự hiệu chính những điều trị sinh học rất nhắm đích (traitements biologiques très ciblés), bằng đường tiêm (dưới da hay tĩnh mạch), trung hòa các cytokine, nguyên nhân của những thương tổn. Chúng ta đã có nhiều loại thuốc trung hòa tác dụng của cytokine TNF alpha. Một loại thuốc mới sẽ xuất hiện trên thị trường vào năm 2010 : ustekinumab. Những thứ thuốc khác đang được đánh giá và sẽ được thương mại hóa trong hai hay ba năm.
Hỏi : Đối với những bệnh vẩy nến nghiêm trọng và đề kháng này, những kết quả thu được với những điều trị sinh học (traitement biologique) là gì ?
GS Carle Paul : Các sinh liệu pháp (biothérapies) có một hiệu quả bằng hoặc trên các điều trị quy ước. Chúng cho phép, với sự theo dõi y khoa, kiểm soát căn bệnh và tái lập một chất lượng sống bình thường. Nơi 70 đến 80% các bệnh nhân được điều trị, người ta nhận thấy một sự biến mất gần như hoàn toàn của các mảng. Phần lớn các bệnh nhân phải tiếp tục điều trị trong nhiều năm.
Hỏi : Ngoài điều trị sau cùng được thương mãi hóa vào năm 2010, sự đổi mới mới nhất trong điều trị bệnh vẩy nến là gì ?
GS Carle Paul : Mới đây, chúng tôi đã hiệu chính, trong các khoa bệnh ngoài da bệnh viện và cùng với những y tá chuyên môn, một chương trình giáo dục các bệnh nhân để họ có thể quản lý tốt hơn căn bệnh của họ và chính họ tự tiêm lấy thuốc nhờ một stylo hay một ống tiêm da được làm đầy thuốc trước (seringue préremplie).
Hỏi : Phải chăng người ta đã đánh giá những lợi ích của phương pháp tự cho thuốc (autoadministration) mới này ?
GS Carle Paul: Vâng, bởi những công trình nghiên cứu quốc tế được thực hiện trên nhiều ngàn bệnh nhân. Theo các kết quả, những điều trị này, và đặc biệt cách cho thuốc mới này, mang lại cho bệnh nhân một sự cải thiện rõ rệt chất lượng sống của họ. (PARIS MATCH 31/12/2009-6/1/2010)
10/ TUỔI THƠ ĐƯỢC GHI TRÊN GƯƠNG MẶT.
Ông/bà có vẻ còn trẻ ? Thế thì càng tốt, ông/bà dễ sống lâu hơn, một công trình nghiên cứu được công bố trong British Medical Journal đã kết luận như thế. Các nhà nghiên cứu Đan Mạch đã yêu cầu những người tham dự đánh giá tuổi tác của một nhóm 1826 người sinh đôi, tuổi trên 75, từ những bức ảnh chụp gương mặt của họ. 7 năm sau, trong khi 675 người trong số những người tham dự đã chết, các tác giả đã ghi nhận một mối liên hệ có ý nghĩa giữa tuổi được ước tính (được đánh giá khi nhìn các bức ảnh) và hy vọng sống (espérance de vie). Như thế, những người, mà tuổi đã được ước tính dưới số tuổi thật sự của họ vào lúc xem xét các bức ảnh, đã có khuynh hướng sống lâu hơn. Ngoài ra các tác giả đã mang lại một bằng cớ sinh học của các công trình của họ bằng cách khảo sát các télomère của những người sống sót (các télomère là các chuỗi ADN nằm ở đầu mút của các nhiễm sắc thể và càng rút ngắn lại khi ta càng già). Những télomère dài nhất nằm đúng nơi những người mà vẻ mặt đã giữ những nét trẻ trung. Và những nhà nghiên cứu Đan Mạch kết luận một cách logic rằng tuổi tác được cảm thấy khi nhìn gương mặt là một chỉ dấu đáng tin cậy của sự lão hóa..., ít nhất nơi những người trên 70 tuổi. (SCIENCES ET AVENIR 2/2010)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH (1/2/2010)

TAGS : Alzheimer, FKPB52, soy bean breast cancer, sclérose en plaques, chlorobine, Cladribine, Hypoactive sexual desire disorder, PT-141, testosterone, Psoriasis, esperance de vie.

>>>back>>>