Thời Sự Y Học số 142
Bác sĩ Nguyễn Văn Thịnh

1/ 1918-2009 : LỊCH SỬ KỲ LẠ CỦA VIRUS H1N1.
Virus mới này, được nhận diện vào tháng tư vừa rồi, là hậu duệ trực tiếp của tác nhân khủng khiếp gây bệnh cúm được gọi là Tây Ban Nha, đã gây nên 20 đến 50 triệu người chết giữa năm 1918 cà 1920. Nhưng từ đó, nó đã chịu nhiều biến dị (mutation) và tái phối hợp (recombinaison) di truyền với những virus cúm khác, điều này đã góp phần làm giảm bớt tính độc lực của nó.
Virus cúm H1N1 chưa từng có, hôm nay đang đi vòng quanh hành tinh với một tốc độ như sấm chớp, đã đến từ đâu ? Mặc dầu các nhà nghiên cứu chưa hết truy tìm tất cả các giai đoạn của lộ trình cực kỳ phức tạp của virus, nhưng họ đã nhận diện một cách chắc chắn một trong những tổ tiên xa xăm và danh tiếng của nó. “ H1N1 của đại dịch 2009 là một trong những hậu duệ thế hệ thứ tư của virus cúm Tây Ban Nha năm 1918 ”, G.S Anthony Fauci, thuộc Viện y tế quốc gia Hoa Kỳ (NIH), mới đây đã nhấn mạnh như thế trong New England Journal of Medicine. Có thể nói đó là một cháu chắt, cuối cùng hơi giống với ông tổ của nó, trên bình diện di truyền cũng như trên mặt độc lực.
Virus khủng khiếp của cúm Tây Ban Nha, đã gây nên từ 20 đến 50 triệu người chết trên thế giới, mặt khác có thể tự hào có nhiều đồng đội khác. “Tất cả những virus cúm nguồn gốc của đại dịch hay những báo động đại dịch ở thế kỷ XX phát xuất từ virus H1N1 của năm 1918, sau những tái phối hợp ít nhiều phức tạp”, G.S Patrick Berche, chuyên gia vi trùng học của bệnh viện Necker Paris đã giải thích như vậy. Được tái tạo dần dần bởi các chuyên gia virus học và các nhà dịch tễ học, lịch sử của các virus cúm (trong đó có 3 họ A, B, C) và đặc biệt là những loại phụ (sous-types) A (H1N1) càng ngày càng giống với một saga familial.
NHỮNG CON CHIM MANG VIRUS.
Đã hơn 90 năm qua, các tác nhân gây nhiễm này lưu hành một cách liên tục trên thế giới, làm lây nhiễm nhiều loài động vật khác nhau và được biến đổi về mặt di truyền lúc đi từ loài động vật này qua động vật khác. “ Để hiểu điều gì đã xảy ra từ năm 1918, không nên xem các virus cúm như là những thực thể riêng biệt, mà tưởng tượng 8 gènes của chúng như là những đội viên của một đội hình ”, Anthony Fauci đã giải thích như vậy. Một đội hình (équipe) mà các đội viên cùng chơi..Cho đến khi được chuyển đến một đội hình thể thao khác để làm cho nó có hiệu năng hơn.
Từ năm 1918 (những gì xảy ra trước đó vẫn còn là một bí ẩn), ổ chứa chính của các virus H1N1 là gia cầm, các loài chim và đặc biệt là các loài chim hoang dã, là những vecteur mang virus nhưng không nhạy cảm với sự nhiễm trùng. Đồng thời, những giống gốc của H1N1 đã lưu hành từ thời điểm này một cách thường trực trong các loài heo và người. Nơi người, các virus này đã biến hóa với thời gian và đã chịu trách nhiệm các bệnh cúm mùa thông thường giữa năm 1918 và 1957. Thông thường nhưng với vài ngoại lệ... “Vào năm 1946 và 1950 xuất hiện 2 giống gốc mới khá độc lực, đã lan tràn trong nhiều nước trước khi thoái lui”, Patrick Berthe, xem hai trận dịch này như là những đại dịch “bị sẩy”, đã kể lại như vậy. Theo ông, virus H1N1 hiện nay là hậu duệ trực tiếp của virus của năm 1950, điều này có thể giải thích sự kiện hiện nay những người trên 60 tuổi tương đối được bảo vệ. Vào năm 1957, một sự kiến bất ngờ. Các virus H1N1 đột ngột từ giã con người. Chúng biến mất hoàn toàn và vào năm đó được thay thế bởi một giống gốc mới khác, H2N2, nguồn gốc của trận đại dịch cúm lần thứ hai của thế kỷ XX, xuất hiện ở châu Á. “Virus A (H2N2) là mới, các kháng thể phát xuất từ các nhiễm trùng trước không có một hiệu quả nào để chống lại nó, bởi vì nó là kết quả của một sự tái phối hợp (réassortiment) giữa virus người (H1N1) và gia cầm”, GS Claude Hannoun, một trong các chuyên gia về bệnh này ở Pháp, đã viết như vậy trong tác phẩm của ông La Grippe : ennemi intime, sẽ được xuất bản vào ngày 10/9 năm nay.
MỘT BIẾN CỐ CHỦ YẾU VÀO NĂM 1918
Như là điều thường xảy ra, virus đại dịch mới “ăn thịt” (cannibalise) toàn bộ những virus khác. “Virus H1N1 sẽ chỉ tái xuất hiện nơi người 20 năm sau, vào năm 1977, Patrick Berthe đã nói tiếp như vậy.. Và điều lạ lùng là khi chúng trở lại vào luc đó, về mặt di truyền chúng y hệt với các virus của năm 1950. Các nhà khoa học hôm nay nghĩ rằng đó hoặc là một virus, vốn được đông lạnh ở một nơi nào đo, đã tái nổi dậy, hoặc là một sự lây nhiễm phát xuất từ một phòng thí nghiệm.” Sau năm 1977, các virus này lại tiếp tục sự lưu hành cổ điển mùa đông nơi loài người. Vào năm 1998, một biến cố chủ yếu sau đó sẽ xảy ra nơi các con heo ở Mỹ : một virus H1N1 heo tái phối hợp với những giống gốc gia cầm và người. Vài trường hợp nhiễm trùng ở người bởi virus mới phức tạp này đã được mô tả trong những năm qua ở Hoa Kỳ. Vào tháng tư vừa qua, khi các nhà khoa học của trung tâm kiểm soát bệnh tật (CDC) mổ xẻ bộ gène (génome) của virus mới H1N1, họ đã tìm thấy 6 gène của tác nhân gây nhiễm được phân lập vào năm 1998, liên kết với hai gène xuất phát từ virus gây nhiễm các con heo châu Âu...... Cuộc gặp gỡ di truyền này đã được thực hiện như thế nào ? Một ngày nào đó người ta sẽ tìm thấy người bệnh nhân bị nhiễm trùng đầu tiên hết hay không ? Đối với các nhà khoa học, vẫn còn nhiều ẩn số. Nhưng càng ngày càng có nhiều nhà khoa học gợi ý rằng một sự theo dõi chăm chú hơn thế giới heo sẽ cho phép phát hiện sớm hơn virus H1N1 mới này. (LE FIGARO 3/9/2009)
2/ CÚM A (H1N1) : THAI NGHÉN, MỘT THỜI KỲ CÓ NGUY CƠ.
Trong thời kỳ thai nghén, các phụ nữ mắc phải virus H1N1 có nguy cơ cao bị biến chứng và tử vong. Đó là điều được chứng tỏ bởi một nhóm các nhà nghiên cứu Hoa Kỳ, đã sưu tập, ở Hoa Kỳ, những trường hợp nhiễm trùng bởi virus đại dịch H1N1, xảy ra nơi những phụ nữ có thai trong những tháng đầu tiên của trận đại dịch hiện nay, cũng như những tử vong liên kết với virus này trong hai tháng đầu tiên của dịch bệnh này.
Giữa 15/4 và 18/5/2009, các trung tâm kiểm soát bệnh tật (CDC) của 13 tiểu bang Hoa Kỳ đã đăng ký 34 trường hợp được xác nhận hay có khả năng bị nhiễm trùng bởi virus đại dịch H1N1 nơi các phụ nữ có thai. Các triệu chứng đều tương tự với những triệu chứng được tìm thấy trong dân chúng nói chung. 11 trong số các phụ nữ có thai này, hoặc 32%, đã được nhập viện. Tỷ lệ này cao hơn trong dân chúng nói chung (4,2%).
Giữa 15/4 và 16/6/2009, các CDC đã ghi nhận 6 trường hợp tử vong của các phụ nữ có thai, tất cả đã phát triển một bệnh viêm phổi và một hội chứng suy hô hấp cấp tính (syndrome de détresse respiratoire aigue), cần phải thông khí cơ học (ventilation mécanique). Trong số những người này, một béo phì, hai có những vấn đề nội khoa không nghiêm trọng khác và ba có sức khoẻ tốt.
Vậy đối với Denise Jamieson và các cộng sự viên, các phụ nữ có thai có thể có một nguy cơ bị các biến chứng cao hơn khi họ bị nhiễm trùng bởi virus mới H1N1. Các dữ kiện này đi theo chiều hướng của những khuyến nghị hiện nay chủ trương điều trị nhanh chóng các phụ nữ có thai bị ô nhiễm bởi virus H1N1 bằng các thuốc kháng virus. Trong những lời bình luận được công bố trong Journal Watch Infectious Diseases (5/8/2009), BS Mary Wilson đánh giá rằng các phụ nữ có thai phải được tiêm chủng ưu tiên chống lại H1N1 : “Sự tiêm chủng trong thời kỳ thai nghén cũng có thể bảo vệ đứa trẻ sau khi sinh“, bà ta đã kết luận như vậy. (LE JOURNAL DU MEDECIN 1/9/2009)
3/ MICHAEL JACKSON, MỘT NẠN NHÂN CỦA HỘI CHỨNG BRUGADA ?
Sự phối hợp của propofol và hội chứng Brugada có thể gây chết người. Theo thầy thuốc chuyên khoa tim Pedro Brugada, người đã mô tả hội chứng này, Michael Jackson có lẽ bị chết do hậu quả của sự phối hợp kém may mắn này.
Mặc dầu một cuộc giải phẫu tử thi và những xet nghiệm đã được thực hiện, nhưng nguyên nhân tử vong của Michael Jackson vẫn còn bị tranh cãi. Không nghi ngờ gì nữa, ngôi sao nhạc Pop đã chết do hậu quả của ngừng tim, nhưng người ta không biết trong trường hợp chính xác nào. Theo thầy thuốc của Jackson, Conrad Murray, người ca sĩ đã được tìm thấy bất tỉnh trong phòng của anh ta và người thầy thuốc đã cố gắng hồi sinh nhưng không thành. Từ đó người ta đã hay biết rằng Jackson bị chứng bệnh mất ngủ mãn tính, được điều trị bởi những thuốc giảm đau và những thuốc ngủ mạnh, trong số đó có propofol và các benzodiazépine. Ngày 28/8 vừa qua, viên thầy thuốc đã bị chính thức buộc tội giết người không cố ý (homicide involontaire).
Đối với BS Pedro Brugada, làm việc ở bệnh viện Onze Lieve Vrouw, Alost (Bỉ), Michael Jackson đã chết vì hội chứng Brugada, gây nên bởi một thuốc gây mê. Căn bệnh mà ông đã mô tả vào năm 1992, cùng với người em Josep, là một bệnh di truyền nhiễm sắc thể thường tính trội (maladie génétique autosomique dominane) hiếm có, được đặc trưng bởi một trái tim bình thường về phương diện cơ thể học, một nâng cao đoạn ST (sus-décalage du segment ST) và một bloc nhánh phải (bloc de branche droit) trên điện tầm đồ, liên kết với một nguy cơ gia tăng bị loạn nhịp thất (arythmie ventriculaire), có thể dẫn đến ngất xỉu hay chết đột ngột. Đôi khi ngừng tim là triệu chứng đầu tiên (và cuối cùng !). Một sự biến dị của gène SCN5A là nguyên nhân của hội chứng này, nhưng những gène khác có thể liên hệ đến. Sự biến dị này làm rối loạn các kênh sodium (canal sodique) trong cơ tim.
Năm 2008, hai thầy thuốc chuyên khoa tim đã khám phá ảnh hưởng của các thuốc gây mê, trong đó có propofol, lên các kênh sodium. Propofol là một chất gây mê tổng quát có thời gian tác dụng ngắn và theo Pedro Brugada, các tử vong đã xảy ra ở Hòa Lan trong các can thiệp ngoại khoa thông thường nơi những bệnh nhân mang hội chứng này.
Propofol, được mệnh danh là “ sữa của chứng quên ” (lait de l’amnésie) do màu trắng sữa, được đăng ký trong hơn 50 nước và thay thế thiopental vốn được sử dụng trước đây. Propofol không được xem là thuốc giảm đau và trên nguyên tắc có thể được dùng với những thuốc chống đau khác. Ngược lại sự liên kết của propofol với một chất làm suy giảm hô hấp (un déprimant respiratoire) bị chống chỉ định. Thế mà dường như người ca sĩ đúng là đã phối hợp hai thứ thuốc này.
Đối với Pedro Brugada, ngôi sao nhạc Pop vậy thì có lẽ đã không chết do hậu quả của một hành động giết người không cố ý, mà là do một sự phối hợp chết người của một thuốc gây mê và một thuốc giảm đau, đã gây nên một rối loạn nhịp không hồi phục được trên một trái tim vốn đã bị ảnh hưởng bởi hội chứng Brugada. Do đó Brugada tuyên bố là rất ngạc nhiên khi thấy thầy thuốc pháp y, thực hiện giải phẫu tử thi Michael Jackson, đã không xét đến khả năng này. (LE JOURNAL DU MEDECIN 4/9/2009)
4/ ASPIRINE LÀM GIẢM 29% TỶ LỆ TỬ VONG
Theo JAMA số 12/8 vừa qua, sự sử dụng hàng ngày acide acétylsalicylique làm giảm tỷ lệ tử vong do ung thư đại-trực tràng và tỷ lệ tử vong chung, nhất là nơi những người có khối u siêu biểu hiện COX-2. Từ nay vấn đề phòng ngừa nơi những người trên 50 tuổi được đặt ra.
Theo một vài nhà sử học, aspirine còn xưa hơn cả Hippocrate. Các trích chất của cây dương liễu chứa hoạt chất của nó, đã được sử dụng vào thời đại đồ đá mới (Néolithique), do các tính chất chống đau, kháng viêm và hạ nhiệt. Chính vào năm 1899 mà aspirine được thương mãi hóa lần đầu tiên và từ đó danh sách các lợi ích của nó ngày mỗi dài ra. Lợi ích sau cùng là hoạt tính chống tiểu cầu (activité antiplaquettaire).
Với những liều lượng nhỏ (giữa 75 và 300 mg/ ngày, tùy theo các công trình nghiên cứu), các tính chất chống ngưng kết (propriétés antiagrégantes) của nó ngăn ngừa một cách hiệu quả sự tạo thành những cục máu đông trong các huyết quản mà không gây nên thương tổn đáng kể. Đồng thời, từ nhiều năm nay, một số các công trình nghiên cứu đã muốn chứng tỏ lợi ích về lâu về dài của nó trong vài ung thư như vú, tiền liệt tuyến, miệng, họng, thực quản, đại-trực tràng và dạ dày. Vì các liều lượng được chỉ định luôn luôn có thể gây nên xuất huyết dạ dày hay ruột, nên sự sử dụng nó đã không bao giờ được chính thức khuyến nghị để phòng ngừa nguyên phát hay thứ phát trong dân chúng nói chung. Nhưng, hôm nay, các dữ kiện thuận lợi tích lũy đến độ vài chuyên gia đặt lại vấn đề. Đứng trước một ung thư phát triển thầm lặng, với một tỷ lệ sống tùy thuộc vào mức độ nhanh chóng của sự can thiệp, thì há không nên sử dụng hay sao một hoá học liệu pháp đơn giản, hiệu quả và ít tốn kem, dầu phải chịu vài tác dụng phụ có thể xử lý được ?
TỶ LỆ TỬ VONG GIẢM 29%.
Mối liên hệ giữa aspirine và ung thư đại-trực tràng không phải mới có từ hôm qua. Ngay vào năm 2005, một công trình nghiên cứu được thực hiện trên 82.911 phụ nữ được đưa vào trong cuộc điều tra dịch tễ học “ Nurses’ Health Study ”, được theo dõi từ 1980 đến 2000, đã cho thấy rằng những phụ nữ uống đều đặn 325 mg aspirine, hai lần mỗi tuần, đã có một sự giảm 23% nguy cơ mắc phải ung thư đại-trực tràng, so với những phụ nữ không uống đều đặn. Vào thời kỳ này, người ta đã nhấn mạnh rằng sự giảm nguy cơ chỉ đáng kể bat đầu từ 10 năm sử dụng và liên kết với liều lượng. Trong những trường hợp thái quá, các phụ nữ đã uống hơn 10 liều aspirine mỗi tuần trong 10 năm có nguy cơ bị ung thư giảm 53%.
Năm 2007, một công trình nghiên cứu của Anh, tiến hành trên 7.500 người giữa năm 1970 và đầu của những năm 80, với một theo dõi 10 năm, tương ứng với một thời gian tối thiểu để một adénome phát triển thành ung thư, gợi ý rằng sự sử dụng mỗi ngày 300 mg aspinrine là một yếu tố bảo vệ chống lại ung thư đại-trực tràng. Những kết quả đã cho thấy rằng tỷ lệ mắc bệnh ung thư đại- trực tràng nơi những người có nguy cơ được giảm 73% dưới aspirine, với một tác dụng phụ thuộc vào thời gian điều trị, liều lượng, sự tôn trọng uống thuốc của bệnh nhân. Trong công trình nghiên cứu mới này, nhôm cửa Andrew Chan (Haward Medical Scholl) đã theo dõi hai nhóm 1.279 bệnh nhân bị ung thư đại-trực tràng ở những giai đoạn trầm trọng khác nhau, được điều trị và được theo dõi trong 12 năm, giữa năm 1980 và 2008 ; 43% trong số những bệnh nhân này uống aspirine mỗi ngày sau khi ung thư được chẩn đoán. Kết quả cho thấy rằng việc sử dụng aspirine mỗi ngày làm giảm 29% tỷ lệ tử vong gây nên bởi ung thư đại-trực tràng và làm giảm 21% tỷ lệ tử vong toàn thể.
Mối liên hệ giữa aspirine và quá trình sinh ung thư là mối liên hệ nào ? Ngày nay, chúng ta biết rằng aspirine ngăn cản sự tăng trưởng khối u bằng cách ức chế một enzyme (COX-2), chịu trách nhiệm phản ứng viêm và sự tăng sinh của các tế bào và được siêu biểu hiện trong phần lớn của các ung thư đại trực- tràng. Bằng cớ là trong một nhóm phụ gồm những bệnh nhân có cả khối u COX-2 dương tính được nhận diện bởi histochimie, nguy cơ tử vong do ung thư đại-trực tràng là 61% thấp hơn nơi những bệnh nhân uống aspirine so với những người không uống.
GIỮA PHÒNG NGỪA VÀ NHỮNG TÁC DỤNG PHỤ
Nhiều công trình nghiên cứu quan sát và các thử nghiệm lâm sàng đã xác lập lợi ích của aspirine trong việc phòng ngừa các adénome và polype có nguy cơ. Tuy nhiên không có những lời khuyến nghị chính thức về sự phòng ngừa này, có lẽ là do những tác dụng phụ được biết của aspirine như kích thích dạ dày-ruột và xuất huyết đường tiêu hóa. Vậy có phải vì thế mà phải bỏ ý tưởng hay theo đuổi nó ?
Đối với G.S André Van Gossum (thầy thuốc chuyên khoa dạ dày-ruột của bệnh viện Erasme, Bỉ), “Từ nhiều năm nay ý tưởng này đã được tiếp tục theo đuổi nhưng hiện nay, ở bệnh viện Erasme cũng như nơi khác ở Bỉ, aspirine không được đề nghị cho các bệnh nhân để phòng ngừa nguyên phát hay thứ phát. Tuy nói vậy, nhưng sự tích lũy của các dữ kiện khiến một ngày nào đó sẽ phải tự nêu câu hỏi về tỷ suất giữa lợi ích và nguy cơ, trên quy mô dân chúng, theo những gì được thực hiện trong phòng ngừa các bệnh tim mạch. Trước hết, chúng ta có thể hình dung nhắm đến các bệnh nhân có nguy cơ ung thư không có chống chỉ định về tiêu hóa hoặc thận. Trong trường hợp này, việc sử dụng aspirine nơi những người 50 tuổi thật là nhất cử lưỡng tiện ! ”. (LE JOURNAL DU MEDECIN 28/8/2009)
5/ NHỮNG ĐỀ KHÁNG MỚI VỚI BỆNH SỐT RÉT.
Cuộc chiến đấu vẫn tiếp tục. Nhiều công trình nghiên cứu vừa cho thấy rằng ký sinh trùng gây bệnh sốt rét sắp trở nên đề kháng với điều trị tốt nhất hiện nay, artémisine.
Thuốc chống sốt rét rất hiệu quả này, trích từ một loại cây ngải (armoise), dược thảo hiện diện từ hơn 2.000 năm nay trong dược điển Trung Hoa, đã đóng góp vào sự giảm mạnh của nhiễm ký sinh trùng Plasmodium falciparum : trong những năm vừa qua, nhiễm ký sinh trùng sốt rét đã giảm một nửa trong 1/3 các nước bị ảnh hưởng, OMS đã chỉ rõ như vậy trong báo cáo mới nhất.
Trong khi phần lớn các giống gốc của ký sinh trùng sốt rét đáng sợ Plasmodium falciparum đã trở nên đề kháng với các điều trị cổ điển với chloroquine hay phối hợp antifoliques-antifoliniques, chúng bị tiêu diệt trong vòng chưa được hai ngày nơi những bệnh nhân được điều trị bằng một sự phối hợp có chất cơ bản là artémisine. Thế mà, theo hai công trình nghiên cứu được công bố trong tạp chí The New England Journal of Medicine, thì thời hạn này đã chuyển qua 3 ngày trong tây-bắc của Cambodge. Chính trong vùng này mà cách nay gần 50 năm đã xuất hiện những giống gốc đề kháng hiện đang tàn phá châu Phi. Theo các chuyên gia, cần khẩn cấp theo dõi những di chuyển của những nhóm dân bị nhiễm ký sinh trùng tại địa phương và kê đơn cho họ một cách hệ thống những phối hợp thuốc có chất cơ bản là artémisine thay vì dùng nó đơn độc, điều này làm dễ sự xuất hiện của những giống gốc đề kháng. (SCIENCES ET AVENIR 9/2009)
6/ CÁC THUỐC TRỪ SÂU LÀM TĂNG GẤP ĐÔI NGUY CƠ BỊ BỆNH PARKINSON
Alexis Elbaz là thầy thuốc chuyên khoa thần kinh-dịch tễ học thuộc Inserm. Ông vừa điều hành một công trình nghiên cứu về tác động của các thuốc trừ sâu lên trên vài trăm nông dân Pháp.
Hỏi : Công trình nghiên cứu mà ông vừa công bố bàn về ảnh hưởng của các thuốc trừ sâu lên sức khỏe của các người làm nghề nông. Kết luận của ông là gì ?
Alexis Elbaz : Nơi các nông dân đã rải các chất thuốc trừ sâu trong suốt cuộc đời nghề nghiệp của họ, các kết quả của chúng tôi chỉ rõ rằng nguy cơ phát triển bệnh Parkinson được nhân lên 1,8 lần, so với những người đã không sử dụng các thứ thuốc này. Ngoài ra chúng tôi cho thấy rằng nguy cơ này gia tăng với thời gian và tần số sử dụng. Nhưng đó cũng là một trong những lần đầu mà một họ thuốc trừ sâu được đặc biệt quy cho trách nhiệm. Thật vậy, một phân tích sâu hơn, được thực hiện trên các nhà nông nam giới, đã phát hiện rằng nguy cơ phát triển bệnh Parkinson được nhân lên 2,4 lần nơi những người đã từng xử lý đất trồng của họ với các thuốc trừ sâu organo-chlorés. Tuy nhiên công trình nghiên cứu của chúng tôi không cho phép loại bỏ sự liên hệ của những chất khác ít thường được sử dụng hơn.
Hỏi : Bao nhiêu người đã tham dự vào công trình nghiên cứu của ông ?
Alexis Elbaz : Chúng tôi đã so sánh 224 bệnh nhân Parkinson của Mutualité sociale agricole với 557 người cũng thuộc cơ quan này, nhưng không bị bệnh. Các nhà nông được hỏi về tính chất, thời gian và tần số sử dụng các thuốc trừ sâu ; nhưng cũng được hỏi về phương pháp rải thuốc, loại đất trồng, diện tích của cơ sở kinh doanh…Rồi thì chúng tôi tìm kiếm một mối liên hệ có thể có với bệnh Parkinson đối với 29 họ thuốc trừ sâu. Chúng tôi đã chỉ thực hiện việc tìm kiếm này đối với những người đàn ông, bởi vì nói chung chính họ được giao phó rải thuốc. Bây giờ chúng tôi nghiên cứu xem vài đất trồng có bị liên hệ hơn so với những đất trồng khác hay không.
Hỏi : Người ta biết gì về các thuốc trừ sâu organochloré ?
Alexis Elbaz : Từ khoảng 10 năm nay, các công trình nghiên cứu về các thuốc trừ sâu organochloré gia tăng. Đuợc thực hiện in vitro hay trên các động vật, nhiều trong số những công trình này kết luận về tính độc hại của các thuốc trừ sâu organochloré đối với các neurone dopaminergique. Chính những tế bào thần kinh này bị thoái hóa nơi những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson. Nhưng cách tác dụng của chúng không hoàn toàn được làm sáng tỏ. Tuy nhiên, nước Pháp, cũng như nhiều nước khác, đã dần dần cấm chỉ sử dụng các thuốc trừ sâu này, đến độ rút chúng ra khỏi thị trường vào năm 2007. Nhưng các thuốc trừ sâu organochloré được sử dụng rộng rãi giữa những năm 1950 và 1990, trên nhiều đất trồng : trái cây, rau xanh, nho, bắp, tournesol, colza..Và người ta biết rằng chúng vẫn còn tồn tại trong môi trường nhiều năm sau khi phun thuốc.
Hỏi : Thế nào nếu chỉ tiếp xúc các thuốc trừ sâu với những nồng độ thấp ?
Alexis Elbaz : Thật vậy, các kết quả của chúng tôi đặt câu hỏi về các hậu quả của một sự tiếp xúc với nồng độ thấp của dân chúng, qua đường không khí, nước và thực phẩm. Những công trinh nghiên cứu bổ sung là cần thiết để trả lời câu hỏi này. Tuy nhiên một công trình nghiên cứu mới đây được tiến hành ở Californie đã gây sự chú ý. Theo các tác giả, những người vung ven, sống trong một bán kính 500 m chung quanh những cánh đồng được xử lý bởi các thuốc trừ sâu thuộc họ “ carbamates ”, và bởi những thuốc diệt cỏ Paraquat, có một nguy cơ gia tăng phát triển bệnh Parkinson. (LA RECHERCHE 9/2009)
7/ÁNH SÁNG CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ BỆNH PARKINSON.
Hướng bất ngờ nhưng hoàn toàn nghiêm chỉnh: vài nhóm nghiên cứu trên thế giới sử dụng ánh sáng để điều trị bệnh Parkinson. Lợi ích điều trị của ánh sáng liệu pháp có cường độ thấp (luminothérapie de basse intensité ; LLLT : Low Level Light Therapy) vừa được chứng tỏ in vitro bởi một công trình nghiên cứu của đại học Virginie. Trong căn bệnh thần kinh thoái hóa này, được đặc trưng bởi một sự thiếu hụt dopamine, ta biết rằng các thể hạt (mitochondries), nơi dự trữ năng lượng của tế bào, có một chuyển hóa bị chậm lại. Nhóm nghiên cứu của Patricia Trimmer đã cho các tế bào thần kinh tiếp xúc trong hai giờ với một bức xạ laser có độ dài sóng 810 (nanomètres), LLLT, theo một tần số gần giống với tia hồng ngoại (infrarouge). Kết quả : các tác giả đã ghi nhận sự thức dậy của các thể hạt !
Một phương thức khác, lần này để chẩn đoán. Phương pháp dựa trên sự hiệu chính một chụp hình ảnh tinh tế, đo rất chính xác hàm lượng sắt của các vùng não bộ khác nhau, ngay trước khi xuất hiện các triệu chứng. Thật vậy, chúng ta biết vai trò độc hại gây nên bởi sự tích tụ sắt và các hợp chất sắt-dopamine trong não bộ. Một nhóm nghiên cứu của đại học Keele (Anh) cố gắng tận dụng ánh sáng rất hiệu năng của synchroton Diamond Light Source, máy gia tốc các hạt (accélérateur de particules) ở Oxfordshire. Như thế để phát hiện sớm những rối loạn thần kinh ảnh hưởng lên 4 triệu người trên thế giới này. (SCIENCES ET AVENIR 9/2009)
8/ TESTOSTERONE, VŨ KHÍ CỦA CÁC NỮ THƯƠNG GIA.
WASHINGTON. Các kích thích tố nam giải thích tính táo bạo của các phụ nữ trong lãnh vực tài chánh : theo một công trình nghiên cứu mới của Hoa Kỳ, nồng độ testostérone của những phụ nữ này càng cao, thì hành vi của họ về việc chấp nhận những nguy cơ về tài chánh càng gần với các người đàn ông.
“Các phụ nữ có nồng độ testostérone cao nhất có khuynh hướng nhận lấy các nguy cơ. Họ ít sợ hơn về điều đó”, theo Luigi Zingales, nhà nghiên cứu của đại học Chicago và người phụ trách những công trình được công bố trong Archives của viện hàn lâm khoa học quốc gia.
Zingales và nhóm nghiên cứu đã trắc nghiệm các nồng độ testostérone của hơn 500 sinh viên của MBA, nam và nữ, và đã yêu cầu họ lựa chọn giữa sự chấp nhận một khen thưởng tài chánh, mà số tiền được ấn định, hay chấp nhận một nguy cơ nhưng được một số tiền lớn hơn. Nói chung, các nam sinh viên có một nồng độ testostérone cao hơn nồng độ của các nữ sinh viên, và đã chọn chấp nhận nguy cơ dễ dàng hơn các nữ sinh viên. Nhưng các nữ sinh viên, vốn có một nồng độ testostérone cao, nhận lấy nguy cơ 7 lần nhiều hơn so với những nữ sinh viên có nồng độ testostérone bình thuong. Mặt khác, không có một sự khác nhau nào trong việc chấp nhận nguy cơ giữa các nữ hay các nam sinh viên có một nồng độ testostérone tương đối thấp, hoặc 90% các nữ sinh viên và 31% các nam sinh viên. (METRO 31/8/2009)
9/ NHỮNG TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA CÁC STATINES CÓ THỂ KÉO DÀI
Các statines, trong khi làm giảm cholestérol, có một tác dụng bảo vệ đối với các mạch máu. Mặc dầu các thuốc statines đã cách mạng hóa các điều trị trong tim học từ hơn 15 năm nay, tuy vậy chúng không tránh khỏi có các tác dụng phụ. Một vài bệnh nhân phát triển các bệnh cơ, được thể hiện bởi những đau đớn và một sự phá hủy các mô. Đối với phần lớn các bệnh nhân phát triển các bệnh cơ (myopathies), các triệu chứng biến mất trong vài tuần sau khi ngừng điều trị, Annette Draeger, thuộc đại học Berne (Thụy Sĩ) đã giải thích như vậy. Nhưng hiện tượng này không hồi phục đối với tất cả các bệnh nhân : “ Một vài người vẫn còn có những vấn đề cơ sau hơn một tháng không sử dụng statines.” Quan sát này đến nay vẫn không được giải thích, và không có profil bệnh nhân mà sự phá hủy cơ có thể tiên đoán được trước khi điều trị. (SCIENCE ET VIE 9/2009)
10/ ONG CẮN CÓ THỂ ĐE DỌA CÁC TRÁI THẬN CỦA TRẺ EM.
Người ta biết rằng ong đốt có thể gây nên choáng phản vệ (choc anaphylactique), nhưng người ta biết ít hơn về nguy cơ thương tổn đặc biệt xảy ra nơi thận do loại tai biến này. Sự kiểm lại 45 trường hợp xảy ra nơi các trẻ em cho thấy rằng suy thận cấp tính đã xảy ra sau khi bị ong đốt. Sự phá hủy các hồng cầu gây nên thiếu máu với thiểu niệu (oligurie), nhiễm toan chuyển hóa (acidose métabolique), sụt giảm nồng độ sodium và gia tăng nồng độ potassium và créatinine. Sự thấm tách phúc mạc (dialyse péritonéale) đã cho phép điều trị thành công các trẻ em. (SCIENCE ET VIE 9/2009)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH (9/9/2009)

Copyright, 2009. Muốn phổ biến bài viết này, cần xin phép tác giả và xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com

>>>back>>>